Rimuovendo la proteina galectina-3 (Gal3), un team guidato da ricercatori dalla University of California è riuscito a invertire l'insulino-resistenza diabetica e l'intolleranza al glucosio in topi modelli di obesità e diabete.
Legandosi ai recettori dell'insulina sulle cellule, la Gal3 impedisce all'insulina di attaccarsi ai recettori cellulari, provocando l'insulino-resistenza. Il team guidato da Jerrold Olefsky MD, professore di medicina nella Divisione di Endocrinologia e Metabolismo della UC San Diego, ha dimostrato che, eliminando geneticamente la Gal3 o usando dei farmaci inibitori per puntarla, sono tornati normali sia la sensibilità all'insulina che la tolleranza al glucosio, anche nei topi più anziani. Tuttavia, l'obesità è rimasta invariata.
"Questo studio mette la Gal3 sulla mappa per l'insulino-resistenza e il diabete, nel modello di topo", ha detto Olefsky, decano associato per gli affari scientifici e autore senior dello studio. "I nostri risultati suggeriscono che l'inibizione della Gal3 nelle persone potrebbe essere un approccio anti-diabetico efficace".
Può essere rilevante perché:
Insulino-resistenza, diabete e obesità sono fattori di rischio importanti dell'Alzheimer. Qualche ricercatore è arrivato a chiamare l'Alzheimer 'diabete di tipo 3' per le similitudini tra le due malattie nell'assimilazione degli zuccheri.
Olefsky e gli altri ricercatori hanno studiato come l'infiammazione cronica dei tessuti porta alla resistenza all'insulina nel diabete di tipo 2. Nel documento, pubblicato il 3 novembre sulla rivista Cell, i ricercatori spiegano che l'infiammazione ha bisogno dei macrofagi, cellule specializzate che distruggono cellule specifiche. Nel tessuto adiposo obeso (grasso), per esempio, il 40 per cento delle cellule sono macrofagi. I macrofagi a loro volta secernono Gal3, che poi diventa proteina di segnalazione per attrarre altri macrofagi, con conseguente produzione di ulteriori Gal3.
Inoltre, i ricercatori hanno identificato macrofagi derivati dal midollo osseo come fonte di Gal3 che portano alla resistenza all'insulina. Ancora più importante, i ricercatori hanno scoperto che la Gal3 è secreta dai macrofagi, e può quindi causare resistenza all'insulina nel fegato, nelle cellule di grasso e in quelle muscolari, indipendentemente dall'infiammazione.
La Gal3 è stata collegata in precedenza ad altre malattie. Olefsky continuerà a studiare l'eliminazione della Gal3 come possibile obiettivo terapeutico per la steatoepatite non alcolica, così come per le fibrosi del cuore e del fegato.
Fonte: University of California San Diego (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Pingping Li, Shuainan Liu, Min Lu, Gautum Bandyopadhyay, Dayoung Oh, Takeshi Imamura, Andrew M.F. Johnson, Dorothy Sears, Zhufang Shen, Bing Cui, Lijuan Kong, Shaocong Hou, Xiao Liang, Salvatore Iovino, Steven M. Watkins, Wei Ying, Olivia Osborn, Joshua Wollam, Martin Brenner, Jerrold M. Olefsky. Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance. Cell, 2016; 167 (4): 973 DOI: 10.1016/j.cell.2016.10.025
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