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Esperienze e opinioni

La connessione tra virus/batteri e il declino mentale

La connessione virale e batteriologica con il declino mentale I virus Herpes simplex, ingranditi 40.000 volte, passano attraverso il rivestimento proteico esterno di un nucleo di neurone. La ricerca della Dott.ssa Ruth Itzhak pubblicata nel 1997 ha rivelato un potenziale legame tra la presenza dell'HSV-1 (una varietà specifica di Herpes simplex) e l'insorgenza di Alzheimer nel 60 percento dei casi studiati. (Fonte: Eye of Science/Science)

Negli anni '70 i medici trattavano ostinatamente i casi di piaghe purulente aperte nello stomaco come se fosse stata una dieta sbagliata o incapacità di gestire lo stress. Anche se avevamo da tempo accettato la premessa di base della teoria dei germi di Louis Pasteur (secondo la quale le brevi crisi temporanee di malattie e morti, spesso causate da esseri microscopici, possono essere fermate da cibo sano, acqua e farmaci appositamente creati), molti ricercatori hanno resistito con forza all'idea che essi possono innescare anche malattie croniche più complicate.


Quando si trattava di ulcere, nessuno credeva che eventuali microrganismi potessero resistere nel calderone acido del nostro sistema digestivo. E' stato il lavoro investigativo dei medici australiani e ricercatori medici Barry Marshall e Robin Warren negli anni '80 a sfatare questa convinzione e scoprire il microbo specifico responsabile delle ulcere allo stomaco più croniche: l'Helicobacter pylori. Marshall si è spinto fino al punto di inghiottire il germe per dimostrare che il legame era reale e, ovviamente, si ammalò poco dopo. Fortunatamente, il suo sacrificio è stato poi convalidato quando lui e Warren hanno avuto il premio Nobel nel 2005.


Ma, anche se la medicina moderna ha accettato l'idea che anche i disturbi fisici cronici possono essere scatenati dall'infinitesimale vivente, c'è una proposta ancora più audace e più controversa da un numero crescente di ricercatori. E' l'idea che certi germi, insetti e microbi possono restare nascosti nel corpo per decenni, danneggiando lentamente il nostro cervello per tutto il tempo, anche al punto di indurre la demenza, la depressione e la schizofrenia.

 

Supplicare l'attenzione

In gennaio 2016, un team guidato da Shawn Gale, professore associato di psicologia alla Brigham Young University, ha esaminato la storia delle infezioni di 5.662 adulti, giovani e di mezza età, assieme ai risultati dei test destinati a misurare la cognizione. La galleria di canaglie esaminata da Gale includeva sia i parassiti (ascaridi e Toxoplasma gondii) che i virus (clan epatite, citomegalovirus e tipi di virus herpes simplex 1 e 2).


Il team ha creato un indice di malattie infettive: più erano i microbi ai quali un partecipante era stato esposto, più alto è l'indice di punteggio della persona. Si è scoperto che quelli con un punteggio più alto avevano una maggiore probabilità di avere competenze peggiori di apprendimento e memoria, così come velocità più lente di elaborazione delle informazioni, rispetto a quelli con un punteggio più basso, anche dopo aver controllato altri fattori, come età, sesso e stato finanziario.


A parte la loro capacità condivisa di rimanere radicati dentro di noi, i modi in cui questi agenti patogeni possono influenzare il nostro cervello sono vari tanto quanto la loro biologia è diversa uno dall'altro. Alcuni, come il T. gondii (spesso trasmesso agli esseri umani attraverso i gatti contaminati e la sporcizia infetta), possono infestare con discrezione il cervello e causare sottili cambiamenti alla nostra chimica cerebrale, alterando i livelli di neurotrasmettitori come la dopamina, mentre non causano segni evidenti di malattia.


Altri, come l'epatite C, sono sospettati di farsi dare un passaggio dai globuli bianchi infetti che attraversano la barriera emato-encefalica e, una volta dentro, riducono l'approvvigionamento alla materia bianca cerebrale, la mielina che riveste gli assoni che aiutano i neuroni a comunicare tra loro e che sembra plasmare attivamente il nostro modo di imparare. E altri ancora, come l'H. pylori, potrebbero innescare una risposta cronica di basso livello, ma infiammatoria, che consuma gradualmente il nostro corpo e mente.


Il team di Gale ha trovato solo dei deficit cognitivi piuttosto piccoli connessi alle infezioni. Ma altri ricercatori, come Ruth Itzhaki, professore emerito di neurobiologia molecolare all'Università di Manchester in Gran Bretagna, credono che i microbi possono avere un ruolo enorme in una delle malattie neurodegenerative più devastanti che ci sono in giro: l'Alzheimer, che affliggeva 47 milioni di persone in tutto il mondo nel 2015.


Lo scorso marzo, la Itzhaki e un gruppo di ricercatori provenienti da tutto il globo, hanno scritto un editoriale sul Journal of Alzheimer's Disease, implorando la comunità scientifica a perseguire più seriamente il collegamento proposto tra l'Alzheimer e germi specifici, il virus Herpes simplex di tipo 1 (HSV-1), la Chlamydia pneumoniae e le spirochete, un gruppo eterogeneo di batteri che includono i responsabili della sifilide e della malattia di Lyme (borreliosi). L'appello insolitamente diretto, almeno per gli scienziati, è arrivato al culmine di decenni di frustrazione.


"C'è grande ostilità verso il concetto microbico tra alcune persone influenti nel settore, e sono quelli che di solito determinano se la richiesta di finanziamento di ricerca ha successo", dice la Itzhaki. "L'ironia è che non hanno mai fornito obiezioni scientifiche contro i concetti, li hanno solo sminuiti, quindi non c'è nulla di confutare!".


E' una frustrazione che la Itzhaki conosce fin troppo bene; nel 1991, il suo laboratorio ha pubblicato il primo articolo che ha trovato un collegamento chiaro tra HSV-1 e Alzheimer. Da allora, secondo la Itzhaki, oltre 100 studi pubblicati dal suo laboratorio e da altri hanno supportato lo stesso collegamento. Tuttavia, secondo la Itzhaki, il lavoro ha ricevuto solo menzioni superficiali dalla maggior parte del mondo della ricerca e pochi finanziamenti. Dei 589 milioni di dollari destinati alla ricerca di Alzheimer dai National Institutes of Health nel 2015, è stata spesa una cifra esattamente pari a zero per studiare il collegamento proposto con l'HSV-1.

 

Necessità di ulteriori ricerche

L'HSV-1 è più conosciuto come la versione di herpes che provoca l'herpes labiale. Quasi tutti noi portiamo il virus fin dall'infanzia; il nostro sistema nervoso periferico serve da luogo di nidificazione dormiente. Da lì, l'HSV-1 può riattivarsi e causare occasionalmente delle lievi riacutizzazioni della malattia, in genere quando il nostro sistema immunitario è sopraffatto a causa di stress o altre infezioni.


Il laboratorio della Itzhaki ha però scoperto che nel momento in cui raggiungiamo la vecchiaia, il virus spesso migra al cervello, dove rimane in grado di resuscitare se stesso e scatenare una nuova sorta di caos quando si presenta l'opportunità, ad esempio quando il nostro sistema immunitario vacilla in vecchiaia.


Il suo team ha anche scoperto la presenza di HSV-1 nelle placche rivelatrici, i ciuffi di proteine ​​presenti nelle cellule nervose del cervello, usate per diagnosticare l'Alzheimer. Nei topi e nelle colture cellulari infettate con HSV-1, essi hanno trovato l'accumulo di due proteine, amiloide-beta e tau, che costituiscono, rispettivamente, i principali componenti delle placche e dei grovigli, fibre proteiche contorte che si formano all'interno delle cellule morenti e che sono un'altra caratteristica distintiva dell'Alzheimer.


Placche e grovigli, anche se talvolta ci sono nel cervello normale che invecchia, sono presenti in quantità eccessiva nel cervello dei malati deceduti di Alzheimer; i neuroscienziati ritengono che questi accumuli di proteine ​​possano causare la morte dei neuroni e la perdita di tessuto. La Itzhaki ipotizza che le cellule infettate dall'herpes possono produrre le proteine ​​(nel tentativo di respingere l'HSV-1) o, poiché il virus glielo ordina, le proteine sono in qualche modo ​​necessarie per far ripartire la replicazione del virus.


La Itzhaki, Gale e i loro colleghi sottolineano che, piuttosto che essere l'unica causa di perdita della memoria, dei tempi di reazione più lenti o della depressione, le infezioni virali e batteriche sono probabilmente solo un ingrediente nel minestrone dei fattori di rischio. Ma per l'Alzheimer, l'HSV-1 potrebbe essere particolarmente significativo. La Itzhaki ha scoperto che gli anziani portatori sia dell'HSV-1 nel cervello, che del sottotipo e-4 del gene APOE (responsabile della creazione di una proteina che aiuta il trasporto del colesterolo in tutto il corpo) hanno una probabilità 12 volte più alta di sviluppare l'Alzheimer rispetto alle persone senza di entrambi.


L'APOE-e4, già considerato un importante fattore di rischio per l'Alzheimer e ritenuto capace di rendere più vulnerabili alle infezioni virali, è stato collegato anche a un maggiore rischio di demenza nei pazienti affetti da HIV. In una ricerca apparsa su Lancet nel 1997, il gruppo di Itzhaki ha concluso che l'infezione da HSV-1, in combinazione con l'APOE-e4, potrebbe rappresentare circa il 60 per cento dei casi di Alzheimer che hanno studiato. A causa di fondi limitati, tuttavia, il suo gruppo è stato in grado di studiare solo un numero relativamente basso di casi: "Penso che la teoria proposta sia certamente ragionevole date la prove a sostegno", afferma Iain Campbell, professore di biologia molecolare all'Università di Sydney. "Quello che è difficile stabilire qui è la causalità reale".


Potrebbe essere che l'HSV-1 e altri sospetti non sono responsabili della nascita dell'Alzheimer, ma ne peggiorano semplicemente i sintomi quando la malattia neurodegenerativa indebolisce sia il sistema immunitario che quello nervoso. Decifrare il rapporto tra queste infezioni latenti e l'Alzheimer richiede più ricerca dedicata, uno sforzo che la Itzhaki sente che è stato ostacolato dalla persistente mancanza di risorse disponibili per lei e per i suoi colleghi di pari idee: "Se fossero stati disponibili più fondi, probabilmente avremmo ottenuto ulteriori informazioni, fornendo ancora più dati in appoggio".


Allo stato attuale, però, lei crede che ci siano prove sufficienti per andare avanti con esperimenti di trattamento; per esempio, dando ai pazienti di Alzheimer degli antivirali contro l'HSV-1, nella speranza di rallentare o arrestare la progressione della malattia. Lei e un team di medici stanno cercando di ottenere una borsa di studio per una tale sperimentazione clinica pilota che possa fare proprio questo.


Vista l'esasperazione della Itzhaki, i venti contrari contro di lei e quelli che condividono le sue convinzioni sul cervello stanno lentamente scemando. In alcuni casi, gli scienziati oscuri e un tempo derisi che studiano come le infezioni colpiscono il cervello sono ora sempre più sostenuti finanziariamente. L'esempio è Jaroslav Flégr, che sta da decenni teorizzando che il T.gondii potrebbe alterare il comportamento umano e anche causare alcune forme di schizofrenia. Sulla scia di una maggiore attenzione dei media, anche la massa di lavoro di Flégr sul T. gondii si è notevolmente intensificata. Dal 2014 al 2015, ha firmato 13 pubblicazioni sul T. gondii, quasi il doppio di quelle pubblicate nei due anni precedenti; il trend di aumento dei documenti sul T. gondii è diffuso in tutto PubMed, il più grande database della ricerca biomedica pubblicata disponibile. "Non ho alcun problema serio con il finanziamento della mia ricerca sul Toxo adesso", dice Flégr.


Finora però non ci sono stati momenti ulceranti che dimostrano un legame tra la disfunzione mentale e le infezioni latenti; solo correlazioni indirette aggregate che formano una fotografia sfocata di una potenziale scena del crimine. Quale è il motivo per cui Gale e gli altri raccomandano al pubblico un approccio attendista, anche se riconoscono le implicazioni potenzialmente vaste della loro ricerca? "Non voglio che qualcuno arrivi pretendendo di fare tutta una serie di test", dice. "C'è ancora molto che dobbiamo capire".

 

 

 


Fonte: Ed Cara in Newsweek (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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