Le cellule immunitarie chiamate microglia (verde) possono aiutare a contenere le placche di Alzheimer (magenta) limitando i danni alle cellule circostanti del cervello. (Fonte: Yale University)
Gruppi di cellule immunitarie nel cervello che in precedenza sono state associate all'Alzheimer, in realtà proteggono dalla malattia, 'contenendo' la diffusione delle placche amiloidi dannose, secondo un nuovo studio eseguito alla Yale University.
I ricercatori hanno detto che i risultati, pubblicati online il 18 maggio sulla rivista Neuron, sono un'ulteriore prova che i sottoprodotti dell'infiammazione di queste cellule immunitarie non sono probabilmente uno degli accusati principali per l'Alzheimer, come si è sospettato finora: "Essi suggeriscono che dovremmo migliorare la funzione di queste cellule immunitarie, non cercare di reprimerle", ha detto Jaime Grutzendler, professore associato di neurologia e neuroscienze e autore senior dello studio.
Intorno alle placche amiloidi, il segno distintivo dell'Alzheimer, c'è un gran numero di cellule del sistema immunitario chiamate microglia. Alcuni hanno teorizzato che le tossine rilasciate dalle microglia mentre tentano di attaccare le placche contribuiscono a danneggiare le cellule cerebrali circostanti.
Usando topi modello dell'Alzheimer, Grutzendler e gli autori principali Peng Yuan e Carlo Condello hanno studiato una rara mutazione genetica del gene TREM2, che blocca la capacità delle microglia di rispondere alle minacce al cervello. Essi hanno scoperto che le placche nei topi con questa mutazione erano coperte con fibre appuntite che si proiettavano verso l'esterno nel cervello.
Il TREM2 e il suo equivalente umano, che nella forma mutata aumenta il rischio di Alzheimer, sembra essere cruciale per permettere alle microglia di contenere la diffusione delle placche amiloidi, limitando così il loro danno: "Le cellule fungono da barriera fisica che impedisce l'espansione esterna della placca e, quindi, la rende meno tossica per le connessioni con le cellule cerebrali circostanti", ha detto Grutzendler.
Il motivo per cui alcuni individui con grandi quantità di placche amiloidi non sviluppano mai i deficit cognitivi associati all'Alzheimer può essere nelle differenze nella capacità della microglia di contenere le placche. Grutzendler suggerisce che, in certi individui, il processo di invecchiamento può rendere le microglia incapaci di contenere queste placche, contribuendo così alla perdita di memoria e delle capacità cognitive caratteristiche dell'Alzheimer.
Hanno contribuito allo studio dei ricercatori della University of Washington e della Washington University .
Fonte: Bill Hathaway in Yale University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Peng Yuan, Carlo Condello, C. Dirk Keene, Yaming Wang, Thomas D. Bird, Steven M. Paul, Wenjie Luo, Marco Colonna, David Baddeley, Jaime Grutzendler. TREM2 Haplodeficiency in Mice and Humans Impairs the Microglia Barrier Function Leading to Decreased Amyloid Compaction and Severe Axonal Dystrophy. Neuron, Volume 90, Issue 4, p724–739, 18 May 2016. DOI: 10.1016/j.neuron.2016.05.003
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