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Nascita di nuove cellule cerebrali è sottovalutata nell'Alzheimer

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Gran parte della ricerca sulle cause sottostanti del morbo di Alzheimer (MA) si concentra sull'amiloide-beta (Aß), una proteina che si accumula nel cervello mentre la malattia progredisce. Le proteine ​​Aß in eccesso formano grumi o 'placche' che interrompono la comunicazione tra le cellule cerebrali e scatenano l'infiammazione, portando infine alla perdita diffusa di neuroni e di tessuto cerebrale.


Le placche Aß continueranno a essere al centro dei ricercatori di MA e, tuttavia, un nuovo lavoro di neuroscienziati dell'Università di Chicago ha esaminato un altro processo che ha un ruolo sottovalutato nella progressione della malattia.


In un nuovo studio pubblicato sul Journal of Neuroscience, Sangram Sisodia PhD, professore di neuroscienze della UChicago e i suoi colleghi, mostrano come nelle forme genetiche del MA, un processo chiamato neurogenesi (la creazione di nuove cellule del cervello) può essere bloccato dalle cellule immunitarie del cervello.


Alcuni tipi di MA ereditario ad esordio precoce sono causati da mutazioni in due geni chiamati presenilina 1 (PS1) e presenilina 2 (PS2). Ricerche precedenti hanno dimostrato che, quando topi sani vengono collocati in un ambiente 'arricchito', dove possono esercitarsi, giocare e interagire tra loro, hanno un enorme aumento di nuove cellule cerebrali create nell'ippocampo, una parte del cervello che è importante per la memoria.


Ma quando i topi portatori di mutazioni di PS1 e PS2 vengono collocati in un ambiente arricchito, non mostrano lo stesso aumento di nuove cellule cerebrali. Cominciano anche a mostrare segni di ansia, un sintomo spesso presente nelle persone con MA ad esordio precoce.


Ciò ha portato Sisodia a pensare che qualcosa oltre alla genetica abbia un ruolo. Sospettava che il processo di neurogenesi nei topi, sia con, che senza, le mutazioni del MA, potesse essere influenzato anche da altre cellule che interagiscono con le cellule cerebrali di nuova formazione.

 

 

Concentrati sulle microglia

I ricercatori si sono concentrati sulle microglia, un tipo di cellule immunitarie nel cervello che di solito ripara le sinapsi, distrugge le cellule morenti e elimina le proteine ​​Aß in eccesso. Quando i ricercatori hanno somministrato ai topi un farmaco che causa la morte delle cellule microgliali, la neurogenesi è tornata alla normalità.


I topi con mutazioni della presenilina sono stati quindi collocati in un ambiente arricchito e stavano bene; non mostravano alcun deficit di memoria o segni di ansia e stavano creando il numero normale atteso di nuovi neuroni.


"È il risultato più sorprendente per me"
, ha detto Sisodia. “Una volta spazzate via le microglia, tutti questi deficit che vedi in questi topi con le mutazioni sono stati completamente ripristinati. Ti sbarazzi di un tipo di cellula e tutto torna alla normalità".


Sisodia pensa che le microglia potrebbero esagerare nel loro ruolo nel sistema immunitario, in questo caso. Il MA di norma provoca infiammazione nelle microglia, quindi quando incontrano cellule cerebrali di nuova formazione con mutazioni di presenilina possono reagire in modo eccessivo e ucciderle prematuramente. Egli sente che questa scoperta sul ruolo delle microglia apre un'altra strada importante verso la comprensione della biologia del MA.


"Sto studiando l'amiloide da 30 anni, ma qui sta succedendo qualcos'altro e il ruolo della neurogenesi è davvero sottovalutato", ha detto. "Questo è un altro modo per comprendere la biologia di questi geni che sappiamo influenzare in modo significativo la progressione della malattia e la perdita di memoria".

 

 

 


Fonte: Matt Wood in University of Chicago (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Sylvia Ortega-Martinez, Nisha Palla, Xiaoqiong Zhang, Erin Lipman, Sangram S. Sisodia. Deficits in Enrichment-Dependent Neurogenesis and Enhanced Anxiety Behaviors Mediated by Expression of Alzheimer's Disease-Linked Ps1 Variants Are Rescued by Microglial Depletion. The Journal of Neuroscience, 21 Aug 2019, DOI

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