Lo studio ha scoperto un percorso di segnalazione che induce le cellule neurali a entrare in un processo di divisione dopo un danno (qui cellule di moscerino della frutta).

La maggior parte delle cellule umane è in grado di riparare i danni dividendosi sul punto delle ferite. Ma le cellule nervose mature (neuroni) nel nostro cervello sono diverse.

Se tentano di dividersi, probabilmente moriranno, e questo è ciò che accade durante le lesioni cerebrali o in condizioni come il morbo di Alzheimer (MA). Ora una nuova ricerca guidata dall'Università di Plymouth ha scoperto un percorso che chiarisce come possono partire queste divisioni.

La ricerca, appena pubblicata su Cell Reports, si è concentrata sulle strutture intracellulari chiamate microtubuli, che si trovano nella maggior parte delle cellule animali e possono essere danneggiate da un accumulo della proteina tau nel cervello durante il MA.

Lo studio è stato condotto sui moscerini della frutta, con un confronto su campioni cerebrali post-mortem di pazienti di MA.

La ricerca mostra che, quando i microtubuli delle cellule neurali dei moscerini della frutta sono danneggiati, si innesca la divisione per mezzo dell'attivazione di piccole chinasi di segnalazione, Tak1 e IK2. È notevole che l'attivazione di queste molecole si può vedere anche nel cervello con MA.

Perché questo è importante?

Comprendendo come si comportano i microtubuli danneggiati, gli scienziati hanno una opportunità preziosa di prevenire la morte neuronale in seguito alle lesioni cerebrali, o in caso di neurodegenerazione, come nel MA. La ricerca è stata eseguita sui moscerini della frutta, ma il team ha testato l'applicabilità dei risultati inducendo le cellule neurali del moscerino ad esprimere la tau umana e anche esaminando i campioni del cervello umano post mortem.

La tau umana anomala distrugge i microtubuli sia nei moscerini che nel cervello di MA, ed è interessante che possa innescare la stessa cascata di segnalazione scoperta nelle cellule neurali del moscerino dopo il danno ai microtubuli. I ricercatori hanno anche scoperto che livelli più alti di accumulazione di tau erano correlati a una maggiore frequenza di neuroni che tentavano di dividersi e di morte neuronale, ma non hanno ancora stabilito un collegamento diretto o una causa.

Cosa deve accadere adesso?

Il lavoro è stato fatto al Plymouth Institute of Health and Care Research ed è stato guidato dal dott. Torsten Bossing, che, a proposito della ricerca attuale e dei piani futuri, ha detto:

"Mentre altri scienziati studiano la tau e come si accumula, noi siamo più interessati a ciò che accade alla cellula dopo che è stata danneggiata.

"Il fatto che le due chinasi di segnalazione identificate siano state trovate accanto a un accumulo di tau in cervelli post-mortem di pazienti con MA, suggerisce che il meccanismo identificato nei moscerini della frutta può agire in modo simile nell'uomo.

"Quindi ora vogliamo approfondire i nostri studi usando i neuroni umani coltivati. Come obiettivo vogliamo impedire che possa partire questo processo di divisione cellulare anormale. È una parte entusiasmante di lavoro, che non vediamo l'ora di portare avanti".