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Gas tossico nel cervello di ratto indica un potenziale trattamento della demenza

Una ricerca, pubblicata su Scientific Reports, dimostra che i trattamenti per ridurre nel cervello i livelli di acido solfidrico, chiamato anche idrogeno solforato o solfuro di idrogeno (H2S), possono aiutare a proteggere dai danni causati dal gas, che è stato collegato alla demenza e all'epilessia.


Usando cellule cerebrali di ratto, il team di scienziati delle università di Reading, Leeds e Johns Hopkins (USA) ha trovato che l'H2S è coinvolto nel blocco di un cancello cellulare chiave che aiuta il cervello a comunicare in modo efficace.


Il dott. Mark Dallas, professore associato di neuroscienze cellulari all'Università di Reading, ha dichiarato:

"Questa è una scoperta entusiasmante in quanto ci dà nuove intuizioni sul ruolo del solfuro di idrogeno in varie malattie cerebrali, come la demenza e l'epilessia. C'è un interesse crescente dell'effetto di questo gas sul cervello e questo studio mostra quanto sono importanti le implicazioni del suo accumulo sul corretto funzionamento del cervello.

"Abbiamo visto che l'idrogeno solforato interrompe il normale funzionamento dei canali di potassio. Questi canali regolano l'attività elettrica attraverso le connessioni tra le cellule cerebrali e, quando questi canali sono bloccati nel loro funzionamento corretto, vediamo cellule cerebrali sovra-eccitabili, fatto che crediamo porti alla morte delle cellule nervose.

"L'implicazione per i potenziali trattamenti è particolarmente entusiasmante, perché trovare farmaci che puntano la produzione di idrogeno solforato nel nostro cervello può avere una serie di benefici per le malattie, e ci sono collegamenti chiari tra l'accumulo di idrogeno solforato e altri segnali di avvertimento per malattie come l'Alzheimer".


Nello studio, le cellule prese da cervelli di ratto sono state caricate di una molecola H2S di donatori, e poi sono stati monitorati i segnali elettrici cerebrali. L'esposizione risultante all'H2S ha aumentato il livello di attività delle cellule cerebrali e la ricerca è riuscita a stabilire che l'effetto era controllato specificamente dal canale di potassio testato.


Il team è stato anche in grado di identificare quale parte del canale di potassio stava permettendo questo effetto dell'H2S. Hanno usato una forma mutata del canale di potassio, che ha già dimostrato di proteggere le cellule nervose da una serie di stimoli tossici, compresa l'amiloide-beta, e ha scoperto che la mutazione era resistente all'effetto dell'H2S visto nelle cellule naturali.


Lo canale mutato specifico ora ha un particolare interesse per la ricerca sull'Alzheimer, dati i benefici protettivi contro l'amiloide-beta, anch'essa implicata nella demenza.


Il dott. Moza Al-Owais, ricercatore dell'Università di Leeds ha detto:

"Questo studio entusiasmante conferma le evidenze crescenti che i gasotransmettitori hanno un ruolo importante come molecole di segnalazione nella regolamentazione dei processi fisiologici sottostanti all'Alzheimer, che sono relativamente poco compresi, aprendo nuove strade per l'indagine e la scoperta di farmaci".

 

 

 


Fonte: University of Reading (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Mark Dallas, Moza Al-Owais, Nishani Hettiarachchi, Matthew Scott Vandiver, Heledd Jarosz-Griffiths, Jason Scragg, John Boyle, Derek Steele, Chris Peers. Hydrogen sulfide regulates hippocampal neuron excitability via S-sulfhydration of Kv2.1. Scientific Reports, 14 Apr 2021, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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