È stata recentemente pubblicata sul Journal of Neuroinflammation una ricerca eseguita al Centro Sanders-Brown dell'Università del Kentucky, che ha esaminato un possibile nuovo approccio terapeutico per il morbo di Alzheimer (MA), cercando di puntare l'infiammazione con un anticorpo.
In questo momento il MA e le demenze correlate non hanno trattamenti modificanti la malattia e minacciano di essere una crisi incombente di sanità pubblica, data la continua crescita dell'invecchiamento della popolazione.
Il documento spiega che gli attuali approcci terapeutici del trattamento del MA si concentrano sulle principali caratteristiche patologiche della malattia, che sono le placche amiloidi e i grovigli neurofibrillari, i requisiti per una diagnosi di MA. Tuttavia, gli autori citano un'esplosione di dati genetici che suggeriscono che il rischio di MA sporadico è guidato da diversi altri fattori, tra cui la neuroinfiammazione, il riciclo e lo stoccaggio della membrana, e il metabolismo dei lipidi.
In questo studio, i ricercatori si sono concentrati sul 'recettore di attivazione espresso sulle cellule mieloidi-2' (TREM2, triggering receptor expressed on myeloid cell-2). Donna Wilcock, direttrice associata del Sanders-Brown Center on Aging, ha detto:
“Il TREM2 è stato identificato diversi anni fa come un gene che, quando c'è una mutazione, aumenta in modo significativo il rischio di MA. Il settore pensa che questa mutazione riduca la funzione del recettore, così abbiamo ipotizzato che puntare il TREM2 per aumentare la sua funzione, potrebbe essere un valido trattamento per il MA".
Con questo lavoro, il gruppo ha scoperto che puntare terapeuticamente il TREM2, usando un anticorpo che attiva il TREM2, si ottiene di attivare le microglia, di reclutarle sulle placche amiloidi, di ridurre la deposizione di amiloide, e infine di migliorare la cognizione. “La grande notizia è che questo è il primo approccio che punta il TREM2 per indurre le microglia ad eliminare i depositi di amiloide nel cervello, ritenuti la causa del MA”, ha detto la Wilcock.
La società biofarmaceutica Alector ha sviluppato l'anticorpo per questo studio, che è stato condotto sui topi. Grazie al successo dello studio, il Centro Sanders-Brown sarà un sito per la prossima sperimentazione clinica che userà questo nuovo approccio.
Fonte: Hillary Smith in University of Kentucky (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Brittani Price, Tiffany Sudduth, Erica Weekman, Sherika Johnson, Danielle Hawthorne, Abigail Woolums, Donna Wilcock. Therapeutic Trem2 activation ameliorates amyloid-beta deposition and improves cognition in the 5XFAD model of amyloid deposition. Journal of Neuroinflammation, 14 Aug 2020 DOI
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