Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Cellule immunitarie del cervello collegano amiloide e tau scatenando l'Alzheimer

amyloid tau and immune cellsNell'Alzheimer, grumi amiloidi (blu) si sviluppano per primi nel cervello, seguiti dai grovigli di tau (rosso). Le persone con una variante genetica che blocca le cellule immunitarie nel cervello (a destra) accumulano più tau vicino alle placche amiloidi rispetto alle persone con cellule immunitarie completamente funzionali (a sinistra).

Anni prima che compaiano i sintomi del morbo di Alzheimer (MA), due tipi di proteine ​​dannose si raggruppano silenziosamente nel cervello: amiloide-beta e tau. Ciuffi di amiloide si accumulano prima, ma la tau è particolarmente nociva. Ovunque si formano i grovigli della proteina tau, il tessuto cerebrale muore, innescando la confusione e la perdita di memoria caratteristiche del MA.


Ora, ricercatori della Washington University di St. Louis hanno scoperto che il legame tra le due proteine ​​potrebbe trovarsi nelle cellule immunitarie del cervello che circondano i ciuffi di amiloide. Essi riferiscono che, se le cellule immunitarie esitano, grumi di amiloide (placche) feriscono i neuroni vicini e creano un ambiente tossico che accelera la formazione e la diffusione dei grovigli tau.


I risultati, ottenuti su topi e nelle persone, sono stati pubblicati ieri, ​​24 giugno 2019, su Nature Neuroscience. Essi suggeriscono che, rinforzando la loro attività, tali cellule immunitarie (chiamate microglia) potrebbero rallentare o arrestare la proliferazione dei grovigli tau e potenzialmente ritardare o prevenire la demenza di MA.


"Penso che abbiamo trovato il potenziale collegamento tra l'amiloide e la tau che i ricercatori cercano da molto tempo", hanno detto l'autore senior David Holtzman MD, professore e responsabile del Dipartimento di Neurologia. "Se potessi interrompere questo legame nelle persone che hanno deposizione di amiloide, ma sono ancora cognitivamente sani, potresti fermare la progressione della malattia prima che ci siano problemi con il pensiero e la memoria".


Anche se la formazione di placche amiloidi e grovigli tau sono stati riconosciuti come passi cruciali nello sviluppo del MA, i ricercatori hanno lottato per definire la relazione tra i due. Da sole, le placche amiloidi non causano la demenza.


Molte persone dopo i 70 anni hanno alcune placche di amiloide nel cervello, compresi alcuni che sono mentalmente acuti come sempre. Ma la presenza di placche amiloidi sembra condurre inesorabilmente alla formazione di grovigli tau - il vero malvagio del MA - e, fino ad ora, non era chiaro come l'amiloide guida la patologia tau.


Holtzman e colleghi (tra cui i primi autori Cheryl Leyns PhD, ex studente laureato nel laboratorio di Holtzman, e Maud Gratuze PhD, ricercatore postdottorato, nonché il coautore senior Jason Ulrich PhD, assistente professore di neurologia) sospettavano che le microglia potessero essere il collegamento.


Una rara mutazione in un gene chiamato TREM2 indebolisce e rende inefficaci le microglia, e aumenta anche il rischio di MA da 2 a 4 volte. Nell'ambito del loro studio, i ricercatori hanno usato topi inclini a sviluppare placche amiloidi e hanno modificato in vari modi i loro geni TREM2 per influenzare l'attività delle microglia.


Il risultato sono stati 4 gruppi di topi: 2 con microglia completamente funzionali perché erano portatori della variante comune del gene TREM2 umano o del topo, e 2 con microglia compromesse che portavano la variante TREM2 umana ad alto rischio o nessuna copia del gene TREM2.


Quindi, i ricercatori hanno seminato il cervello dei topi con piccole quantità di tau raccolte dai malati di MA. La proteina tau umana ha indotto la tau nei topi a fondersi in strutture simili a grovigli attorno alle placche amiloidi.


Nei topi con microglia indebolite, si sono formate più strutture simili a grovigli tau vicino alle placche amiloidi, rispetto ai topi con microglia funzionali. Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che le microglia di norma formano un cappuccio sulle placche amiloidi, che limita la loro tossicità sui neuroni vicini. Quando le microglia non riescono a fare il loro lavoro, i neuroni subiscono più danni, creando un ambiente che favorisce la formazione di lesioni simili a grovigli tau.


Inoltre, i ricercatori hanno anche dimostrato che le persone con mutazioni TREM2 che morivano con il MA avevano più strutture simili a grovigli di tau vicino alle placche amiloidi, rispetto alle persone che morivano con il MA, ma che non erano portatrici della mutazione.


"Anche se stavamo guardando il cervello delle persone alla fine del processo di MA piuttosto che all'inizio, come nei topi, abbiamo visto lo stesso tipo di cambiamenti: più tau nelle vicinanze delle placche amiloidi", ha detto Holtzman. "Immagino che nelle persone con mutazioni TREM2, la tau si accumuli e si diffonda più velocemente, e questi pazienti sviluppano più velocemente problemi con la perdita di memoria e di pensiero perché hanno più grovigli di tau iniziali".


Anche il contrario potrebbe essere vero, ha detto Holtzman. Il potenziamento delle microglia potrebbe rallentare la diffusione dei grovigli tau e prevenire il declino cognitivo. I farmaci che potenziano l'attività delle microglia, attivando la TREM2, sono già in cantiere.


Presto potrebbe essere possibile identificare le persone con accumulo di amiloide attraverso un semplice test del sangue ma, ancora, senza alcun sintomo cognitivo. Per tali persone, i farmaci che spezzano il legame tra amiloide e tau potrebbero avere il potenziale di arrestare l'ulteriore avanzamento della malattia.

 

 

 


Fonte: Tamara Bhandari in Washington University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Cheryl E. G. Leyns, Maud Gratuze, Sneha Narasimhan, Nimansha Jain, Lauren J. Koscal, Hong Jiang, Melissa Manis, Marco Colonna, Virginia M. Y. Lee, Jason D. Ulrich, David M. Holtzman. TREM2 function impedes tau seeding in neuritic plaques. Nature Neuroscience, 24 June 2019, DOI: 10.1038/s41593-019-0433-0

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Notizie da non perdere

Demenza: mantenere vive le amicizie quando i ricordi svaniscono

16.01.2018 | Esperienze & Opinioni

C'è una parola che si sente spesso quando si parla con le famiglie di persone con demenz...

Meccanismo neuroprotettivo alterato dai geni di rischio dell'Alzheimer

11.01.2022 | Ricerche

Il cervello ha un meccanismo naturale di protezione contro il morbo di Alzheimer (MA), e...

Zen e mitocondri: il macchinario della morte rende più sana la vita

20.11.2023 | Ricerche

Sebbene tutti noi aspiriamo a una vita lunga, ciò che è più ambito è un lungo periodo di...

Le donne possono vivere meglio con una dieta migliore

22.07.2022 | Ricerche

Mangiare frutta e verdura di colori più brillanti può aiutare i problemi di salute delle donne.

...

Perché il diabete tipo 2 è un rischio importante per lo sviluppo dell'Alz…

24.03.2022 | Ricerche

Uno studio dell'Università di Osaka suggerisce un possibile meccanismo che collega il diabete all'Al...

5 tipi di ricerca, sottostudiati al momento, potrebbero darci trattamenti per …

27.04.2020 | Esperienze & Opinioni

Nessun ostacolo fondamentale ci impedisce di sviluppare un trattamento efficace per il m...

Un segnale precoce di Alzheimer potrebbe salvarti la mente

9.01.2018 | Esperienze & Opinioni

L'Alzheimer è una malattia che ruba più dei tuoi ricordi ... ruba la tua capacità di ese...

Pressione bassa potrebbe essere uno dei colpevoli della demenza

2.10.2019 | Esperienze & Opinioni

Invecchiando, le persone spesso hanno un declino della funzione cerebrale e spesso si pr...

Il nuovo collegamento tra Alzheimer e inquinamento dell'aria

13.05.2020 | Esperienze & Opinioni

Il mio primo giorno a Città del Messico è stato duro. Lo smog era così fitto che, mentre...

Il cammino può invertire l'invecchiamento del cervello?

2.09.2021 | Esperienze & Opinioni

Il cervello è costituito principalmente da due tipi di sostanze: materia grigia e bianca...

È lo scopo o il piacere la chiave della felicità mentre invecchiamo?

19.11.2021 | Esperienze & Opinioni

I benefici di avere un senso di scopo nella vita sono davvero incredibili. Le persone co...

Svelata una teoria rivoluzionaria sull'origine dell'Alzheimer

28.12.2023 | Ricerche

Nonostante colpisca milioni di persone in tutto il mondo, il morbo di Alzheimer (MA) man...

10 cose da non fare con i malati di Alzheimer

10.12.2015 | Esperienze & Opinioni

Mio padre aveva l'Alzheimer.

Vederlo svanire è stata una delle esperienze più difficili d...

Vecchio farmaco per l'artrite reumatoide suscita speranze come cura per l…

22.09.2015 | Ricerche

Scienziati dei Gladstone Institutes hanno scoperto che il salsalato, un farmaco usato per trattar...

I ricordi perduti potrebbero essere ripristinati: speranza per l'Alzheime…

21.12.2014 | Ricerche

Una nuova ricerca effettuata alla University of California di ...

Il ruolo sorprendente delle cellule immunitarie del cervello

21.12.2020 | Ricerche

Una parte importante del sistema immunitario del cervello, le cellule chiamate microglia...

Scoperta ulteriore 'barriera' anatomica che difende e monitora il ce…

11.01.2023 | Ricerche

Dalla complessità delle reti neurali, alle funzioni e strutture biologiche di base, il c...

Sempre più giovani con Alzheimer e demenza: colpa delle tossine ambientali, me…

6.05.2020 | Denuncia & advocacy

È abbastanza straziante quando le persone anziane sviluppano condizioni di perdita di me...

L'Alzheimer è in realtà un disturbo del sonno? Cosa sappiamo del legame t…

28.02.2020 | Esperienze & Opinioni

Il morbo di Alzheimer (MA) è una forma di demenza che insorge quando c'è un accumulo di ...

Dare un senso alla relazione obesità-demenza

2.08.2022 | Esperienze & Opinioni

Questo articolo farà capire al lettore perché l'obesità a volte può aumentare il rischio...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

Seguici su

 
enfrdeites

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.