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L'amiloide-beta protegge il cervello dall'herpes intrappolando particelle virali
Uno studio del Massachusetts General Hospital (MGH) ha scoperto il meccanismo mediante il quale l'amiloide-beta (A-beta), la proteina che si accumula in placche nel cervello dei pazienti con morbo di Alzheimer (MA), protegge dagli effetti dei virus dell'herpes che si trovano di solito nel cervello.
Insieme a un altro studio che appare nello stesso numero di Neuron, che ha rilevato livelli elevati di tre tipi di virus dell'herpes nel cervello di pazienti con MA, i risultati del team del MGH supportano un potenziale ruolo dell'infezione virale nell'accelerazione della deposizione di A-beta e nella progressione del MA.
Rudolph Tanzi PhD, direttore dell'unità di ricerca su genetica e invecchiamento del MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND) e autore senior della ricerca di Neuron, dice:
"Ci sono stati molteplici studi epidemiologici che suggeriscono che le persone con infezioni da herpes hanno un rischio più alto di MA, insieme ai più recenti risultati della Icahn School of Medicine del Mount Sinai che sono stati pubblicati con il nostro studio".
"Le nostre scoperte rivelano un meccanismo semplice e diretto mediante il quale le infezioni da herpes scatenano la deposizione di amiloide cerebrale come risposta di difesa nel cervello: in questo modo abbiamo unito l'ipotesi 'infezione' e l'ipotesi 'amiloide' in una «Ipotesi risposta antimicrobica» del MA".
Studi precedenti condotti da Tanzi e dal co-autore senior Robert Moir PhD, anch'egli della MIND Genetics and Aging Research Unit, avevano trovato le prove che l'A-beta (ritenuto da lungo tempo una inutile 'immondizia metabolica') era una proteina antimicrobica del sistema immunitario innato del corpo, in grado di proteggere da pericolose infezioni i modelli animali e le cellule del cervello umano coltivate.
Visto che è noto che l'infezione cerebrale con herpes simplex - il virus che causa l'herpes labiale - aumenta con l'invecchiamento, portando ad una presenza quasi universale di quella e di altri ceppi di herpes nel cervello da adulto, il team del MGH ha deciso di scoprire se l'A-beta può proteggere dall'infezione da herpes e, in tal caso, il meccanismo con cui tale protezione ha luogo.
Dopo aver scoperto che i topi transgenici progettati per esprimere l'A-beta umana sopravvivono significativamente più a lungo dopo le iniezioni di herpes simplex nel cervello, rispetto ai topi non transgenici, i ricercatori hanno scoperto che l'A-beta inibisce l'infezione delle cellule coltivate del cervello umano con herpes simplex e altri due ceppi di herpes, legando le proteine alle membrane virali e aggregandosi in fibrille che intrappolano il virus e impediscono l'ingresso nelle cellule.
Ulteriori esperimenti con i topi transgenici hanno rivelato che l'introduzione dell'herpes simplex nel cervello di animali di 5-6 settimane ha indotto un rapido sviluppo di placche A-beta, che di solito compaiono solo quando gli animali hanno un'età compresa tra 10 e 12 settimane.
Moir afferma:
"Le nostre scoperte mostrano che l'intrappolamento amiloide dei virus dell'herpes fornisce una protezione immediata ed efficace dalle infezioni. Ma è possibile che l'infezione cronica da patogeni come l'herpes, che rimane presente per tutta la vita, possa portare ad un'attivazione sostenuta e dannosa della risposta immunitaria a base di amiloide, innescando l'infiammazione del cervello che guida una cascata di patologie che portano all'insorgenza del MA. L'informazione chiave è che non è l'uccisione diretta di cellule cerebrali da parte dell'herpes che causa il MA, ma è la risposta immunitaria al virus che porta alla neuroinfiammazione cerebrale".
"I nostri dati e le scoperte del Mount Sinai suggeriscono che un modello di protezione antimicrobica attraverso farmaci sia anti-herpes che anti-amiloidi, potrebbe essere efficace contro l'insorgenza del MA. In seguito, dopo che la neuroinfiammazione è iniziata, maggiori benefici potrebbero derivare puntando le molecole infiammatorie. Tuttavia, rimane da chiarire se l'infezione è la causa principale della malattia. Dopo tutto, il MA è una malattia molto eterogenea, quindi nel suo sviluppo possono essere coinvolti più fattori".
Tanzi afferma:
"Attualmente stiamo conducendo il 'Progetto Microbioma Cerebrale', che caratterizza la popolazione di microbi presenti di norma nel cervello. Il cervello era considerato sterile, ma risulta avere una popolazione residente di microbi; alcuni dei nostri risultati preliminari suggeriscono che il microbioma cerebrale è gravemente disturbato nel MA e che i giocatori cattivi - compresi i virus dell'herpes - sembrano trarre vantaggio dalla situazione, causando problemi al paziente. Stiamo cercando di capire se la patogenesi del MA è in parallelo con i modelli distrutti di microbioma, osservati in condizioni come la malattia infiammatoria dell'intestino, e i dati finora generati sono sorprendenti e affascinanti".
Fonte: Massachusetts General Hospital via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2018.06.030
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