Ricerche
Topi con Alzheimer fortunati: farmaco per diabete ne riduce 'significativamente' la perdita di memoria
Un farmaco sviluppato per il diabete potrebbe essere usato per curare il morbo di Alzheimer (MA) dopo che gli scienziati hanno riscontrato che "ha significativamente invertito la perdita di memoria" nei topi attraverso un triplice modo di azione.
La ricerca, pubblicata su Brain Research, potrebbe apportare sostanziali miglioramenti al trattamento dell'MA, attraverso l'uso di un farmaco originariamente creato per trattare il diabete di tipo 2. Il ricercatore senior Christian Holscher della Lancaster University nel Regno Unito ha detto che il nuovo trattamento "è chiaramente promettente per diventare un nuovo trattamento per i disturbi neurodegenerativi cronici come l'MA".
Il dott. Doug Brown, direttore ricerca e sviluppo dell'Alzheimer's Society, che ha cofinanziato la ricerca, ha dichiarato:
"Mancando nuove cure da quasi 15 anni, dobbiamo trovare nuovi modi per affrontare l'MA. È fondamentale esaminare se i farmaci sviluppati per il trattamento di altre condizioni possono essere utili alle persone con MA e altre forme di demenza. Questo approccio alla ricerca potrebbe rendere molto più rapido ottenere nuovi farmaci promettenti per le persone che ne hanno bisogno".
Sebbene siano stati finora trovati benefici di questi farmaci a 'triplo agonista' solo nei topi, altri studi con farmaci antidiabetici esistenti, come il liraglutide, si sono dimostrati realmente promettenti per le persone con MA, e quindi è cruciale un ulteriore sviluppo di questo lavoro".
Questa è la prima volta che viene usato un farmaco a triplo recettore, che agisce in diversi modi per proteggere il cervello dalla degenerazione. Esso combina GLP-1, GIP e Glucagon, che sono tutti fattori di crescita. È stato dimostrato che nel cervello dei malati di MA c'è una compromissione della segnalazione del fattore di crescita.
Lo studio ha utilizzato topi APP / PS1, che sono topi transgenici che esprimono geni umani mutati che causano [una condizione simile al] l'MA. Quei geni sono presenti in persone che hanno una forma di MA che può essere ereditata. Sono stati trattati dei topi transgenici invecchiati nelle fasi avanzate della neurodegenerazione.
In un labirinto di prova, l'apprendimento e la formazione della memoria sono stati notevolmente migliorati dal farmaco, che ha anche:
- potenziato i livelli di un fattore di crescita del cervello che protegge il funzionamento delle cellule nervose;
- ridotto la quantità di placche amiloidi nel cervello legate all'MA;
- ridotto sia l'infiammazione cronica che lo stress ossidativo;
- rallentato il tasso di perdita delle cellule nervose.
Il professor Holscher ha dichiarato:
"Questi risultati molto promettenti dimostrano l'efficacia di questi nuovi farmaci recettori multipli, originariamente sviluppati per il trattamento del diabete di tipo 2, ma hanno mostrato effetti neuro-protettivi coerenti in diversi studi.
"Gli studi clinici con una versione precedente di questo tipo di farmaco hanno già mostrato risultati molto promettenti nelle persone con MA o con disturbi dell'umore.
"Qui mostriamo che un nuovo farmaco con triplo recettore si dimostra promettente come potenziale trattamento per l'MA, ma devono essere condotti ulteriori test sulla risposta alla dose e fatti confronti diretti con altri farmaci per valutare se quelli nuovi sono superiori ai precedenti".
Il diabete di tipo 2 è un fattore di rischio per l'MA ed è stato implicato nella progressione della malattia. L'insulina compromessa è stata collegata a processi degenerativi cerebrali sia nel diabete di tipo 2 che nell'MA. La desensibilizzazione dell'insulina è stata osservata anche nel cervello di MA. La desensibilizzazione potrebbe avere un ruolo nello sviluppo di disturbi neurodegenerativi poiché l'insulina è un fattore di crescita con proprietà neuroprotettive.
Fonte: Lancaster University via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jingjing Tai, Weizhen Liu, Yanwei Li, Lin Li, Christian Hölscher. Neuroprotective effects of a triple GLP-1/GIP/glucagon receptor agonist in the APP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Brain Research, Volume 1678, 1 January 2018, Pages 64-74. DOI: 10.1016/j.brainres.2017.10.012
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