Valutando la morte dei neuroni (le cellule del cervello), biologi cellulari hanno ora dimostrato che, eliminando un ingrediente dal complesso cellulare, si prolunga la vita dei neuroni stressati da una sostanza chimica dei pesticidi.
La scoperta identifica un potenziale bersaglio terapeutico per rallentare i cambiamenti che portano a malattie neurodegenerative come Parkinson e Alzheimer.
I ricercatori, dell'Health Science Center della University of Texasa di San Antonio hanno scoperto che i neuroni privi di una sostanza chiamata Caspase-2 sono stati in grado di resistere maggiormente ai danni indotti da pesticidi ai centri di energia conosciuti come mitocondri.
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Interrrutore principale - Il Caspase-2 sembra essere un interruttore generale che può innescare sia la morte cellulare che la sopravvivenza in base alla quantità di danni cellulari. I neuroni che mancavano di caspase-2 hanno mostrato un aumento dell'attività di protezione, compresa una degradazione efficiente delle proteine obsolete o utilizzate. Questo processo, chiamato autofagia, ritarda la morte delle cellule. "Questa ricerca dimostra, per la prima volta, che, in mancanza della caspasi-2, i neuroni aumentano l'autofagia per sopravvivere", ha detto il coautore dello studio Marisa Lopez-Cruzan, Ph.D., ricercatore nel dipartimento di biologia cellulare e strutturale all'Health Science Center.
Ruolo dei centri energetici - L'evidenza suggerisce che la disfunzione mitocondriale svolge un importante ruolo nella morte neuronale in malattie come il morbo di Parkinson, l'Alzheimer, la sclerosi laterale amiotrofica (SLA o morbo di Lou Gehrig) e la malattia di Huntington. "Identificare gli iniziatori del processo di morte cellulare è importante per definire approcci terapeutici che forniscono la massima protezione ai neuroni nelle malattie neurodegenerative", ha detto l'autore senior Brian Herman, Ph.D., vice presidente della ricerca e professore di biologia cellulare e strutturale all'Health Science Center.
Topi giovani adulti - Il team ha studiato i neuroni dai topi adulti giovani per definire il modello delle prime modifiche che hanno luogo nelle malattie neurodegenerative.
La ricerca è nel numero dell'11 marzo della rivista Journal of Biological Chemistry. La dssa Lopez-Cruzan, direttrice del laboratorio del Dr. Herman, ha avuto l'intuizione che la caspasi-2 protegge le cellule dallo stress mitocondriale. Meenakshi Tiwari, Ph.D., collega postdottorato, ha approfondito il lavoro iniziale, ed è primo autore del documento. Il lavoro è stato sostenuto dal National Institute on Aging ed è parte del secondo premio del National Institutes of Health MERIT ricevuto dal dottor Herman.
Fonte: Materiale fornito da University of Texas Health Science Center at San Antonio.
Riferimenti: M. Tiwari, M. Lopez-Cruzan, W. W. Morgan, B. Herman. Loss of Caspase-2-dependent Apoptosis Induces Autophagy after Mitochondrial Oxidative Stress in Primary Cultures of Young Adult Cortical Neurons. Journal of Biological Chemistry, 2011; 286 (10): 8493 DOI: 10.1074/jbc.M110.163824
Pubblicato su ScienceDaily il 14 Marzo 2011 Traduzione di Franco Pellizzari.
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