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Ricerche

Proteina che regola le connessioni neuronali potrebbe essere il prosssimo obiettivo per trattare l'Alzheimer

Proteina che regola le connessioni neuronali potrebbe essere il prosssimo obiettivo per trattare l'AlzheimerRappresentazione artistica di una sinapsi, il punto di comunicazione tra due neuroni.

Negli esperimenti con una proteina chiamata «Ephexin5», che sembra essere elevata nelle cellule cerebrali dei pazienti di Alzheimer e nei topi modello della malattia, i ricercatori della Johns Hopkins University rifreiscono che la sua rimozione ha impedito agli animali di sviluppare le perdite di memoria caratteristiche dell'Alzheimer.


In una relazione sugli studi, pubblicati online il 27 marzo su The Journal of Clinical Investigation, i ricercatori dicono che i risultati potrebbero infine far progredire lo sviluppo di farmaci che puntano la Ephexin5 per prevenire o trattare i sintomi del disturbo.


“L'Ephexin5 è un bersaglio farmaceutico allettante perché ce n'è molto poca nel cervello degli adulti sani”, spiega Gabrielle L. Sell, studentessa laureata della Johns Hopkins University. “Ciò significa che eliminare l'Ephexin5 dovrebbe portare a pochissimi effetti collaterali”, aggiunge la Sell, che lavora con Seth S. Margolis PhD, assistente professore di chimica biologica e neuroscienze.


Il loro lavoro con l'Ephexin5 nasce dal paradosso di uno dei tratti distintivi dell'Alzheimer: lo sviluppo di placche spesse nel cervello composte dalla proteina chiamata amiloide-beta. Arginare la produzione di questa proteina è attualmente il principale obiettivo degli sforzi per sviluppare nuovi trattamenti di Alzheimer, spiegano Sell e Margolis, ma non è la quantità di amiloide-beta nel cervello dei pazienti che si correla meglio con la gravità dei sintomi; piuttosto, è la perdita delle cosiddette sinapsi eccitatorie, un tipo di struttura cellulare forgiato tra due cellule cerebrali.


Anche se non è chiaro il collegamento tra amiloide-beta e perdita di sinapsi eccitatorie, i ricercatori della University of California di San Francisco, hanno dimostrato alcuni anni fa che i malati di Alzheimer hanno livelli cerebrali minori di una proteina chiamata EphB2. Margolis e i suoi colleghi si sono concentrati sulla Ephexin5, una proteina regolata dall'EphB2 e ritenuta responsabile dell'inibizione dello sviluppo delle spine dendritiche, piccole sporgenze sulle estremità delle cellule nervose dove è posizionata la maggior parte delle sinapsi eccitatorie.


Volendo capire se anche l'Ephexin5 può avere un ruolo importante nei sintomi dell'Alzheimer, Margolis, Sell e Thomas B. Schaffer, anch'egli del laboratorio di Margolis, hanno inizialmente esaminato se questa proteina è scarsamente regolamentata negli animali modelli e nei pazienti di Alzheimer.


I ricercatori hanno scoperto che quando hanno aggiunto amiloide-beta alle cellule cerebrali sane di topo, cresciute nelle capsule di Petri, queste cellule hanno cominciato a sovrapprodurre Ephexin5. Inoltre, quando hanno iniettato amiloide-beta nel cervello di topi sani, anche là le cellule hanno cominciato a sovrapprodurre Ephexin5, due indizi che la proteina che compone le placche caratteristiche dell'Alzheimer sembra innescare un aumento tra 1 e 2.5 volte di produzione di Ephexin5 da parte delle cellule cerebrali.


Quando i ricercatori hanno esaminato tessuti cerebrali conservati, isolati da pazienti di Alzheimer durante le autopsie, hanno trovato anche lì dei livelli elevati di Ephexin5. Inoltre, hanno trovato livelli elevati di Ephexin5 nei topi geneticamente modificati per produrre un eccesso di amiloide-beta, e che hanno deficit di memoria simili alle persone con Alzheimer, confermando così ulteriormente che l'eccesso di Ephexin5 è associato a questa malattia.


Armati di quello che hanno chiamato 'ricchezza di elementi di prova', che le cellule cerebrali producono troppa Ephexin5 quando è presente l'Alzheimer legato all'amiloide-beta, i ricercatori hanno poi esaminato se la riduzione di Ephexin5 riesce a impedire i deficit dell'Alzheimer.


Usando tecniche di ingegneria genetica che eliminano il gene che produce Ephexin5, i ricercatori hanno sviluppato topi modello di Alzheimer le cui cellule cerebrali non potevano produrre la proteina. Anche se gli animali hanno continuato a sviluppare le caratteristiche placche amiloidi di Alzheimer, non hanno perso le sinapsi eccitatorie, mantenendo lo stesso numero degli animali sani mentre invecchiavano.


Per vedere se questa conservazione delle sinapsi eccitatorie, poteva a sua volta influenzare i comportamenti relativi ai compiti di memoria, i ricercatori hanno addestrato topi sani, topi modelli di Alzheimer e i modelli di Alzheimer geneticamente modificati per mancare di Ephexin5 in due compiti di apprendimento: uno che coinvolge la capacità di distinguere oggetti messi in punti diversi a ogni visita successiva nella stessa stanza, e un altro che coinvolge la capacità di evitare stanze dove avevano in precedenza ricevuto una piccola scossa elettrica.


Mentre i tipici topi modello di Alzheimer non riuscivano a ricordare gli oggetti spostati o le scosse, quelli geneticamente modificati senza Ephexin5 sono andati come gli animali sani sui due compiti.


Margolis avverte che, anche se i risultati suggeriscono che la rimozione di Ephexin5 ha impedito i deterioramenti associati all'Alzheimer, in sé stessi non costituiscono un vero test per l'approccio al trattamento. Questo perché nelle persone con Alzheimer, il cervello è esposto all'amiloide-beta per diverso tempo, probabilmente decenni, prima che possano essere somministrati eventuali trattamenti.


Per riflettere meglio questo scenario umano, i ricercatori hanno allevato topi modello di Alzheimer fino all'età adulta, lasciando il loro cervello esposto ad un eccesso di amiloide-beta per settimane, prima di iniettare nel loro cervello un breve tratto di materiale genetico che arresta la produzione di Ephexin5. Sui compiti di memoria questi topi sono andati altrettanto bene dei topi sani e di quelli geneticamente modificati per non produrre Ephexin5.


Nell'insieme questi risultati, dicono Margolis e Sell, suggeriscono che troppa Ephexin5 innescata dall'amiloide-beta e una ridotta segnalazione EphB2 potrebbero essere il motivo per cui i pazienti con Alzheimer perdono a poco a poco le sinapsi eccitatorie, fatto che porta alla perdita di memoria, e che, fermando la produzione di Ephexin5, si potrebbe rallentare o arrestare la malattia.


Il team sta attualmente valutando se dei farmaci per l'Alzheimer attualmente in sperimentazione clinica potrebbero avere effetti sull'Ephexin5 e come le cellule del cervello regolano naturalmente l'Ephexin5. “Questo studio ci dà qualche speranza che andare oltre gli sforzi per interrompere i percorsi dell'amiloide-beta, e puntare i percorsi della formazione delle sinapsi, ci possa dare terapie potenti per questa malattia devastante”, dice Margolis.

 

 

 


Fonte: Johns Hopkins University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Gabrielle L. Sell, Thomas B. Schaffer and Seth S. Margolis. Reducing expression of synapse-restricting protein Ephexin5 ameliorates Alzheimer’s-like impairment in mice. J Clin Invest., March 27, 2017, DOI: 10.1172/JCI85504

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