Contributi dal mondo Ricerche Un peptide sintetico può inibire tossicità e aggregazione di proteine nell'AlzheimerRicerche
Studio prova che la caffeina potenzia l'enzima che potrebbe proteggere dalla demenza
Uno studio condotto da ricercatori dell'Indiana University ha individuato 24 composti - tra cui la caffeina - che possono potenziare un enzima nel cervello che si è dimostrato in grado di proteggere dalla demenza.
L'effetto protettivo dell'enzima NMNAT2 è stato scoperto lo scorso anno da una ricerca condotta alla IU di Bloomington. Il nuovo studio è stato pubblicato oggi sulla rivista Scientific Reports.
"Questo lavoro potrebbe aiutare l'avanzamento dello sviluppo di farmaci che aumentano i livelli di questo enzima nel cervello, creando un 'blocco' chimico contro gli effetti debilitanti delle patologie neurodegenerative", ha detto Chen Hui-Lu, che ha guidato lo studio. La Lu è professoressa del Centro Scienza Biomolecolare e del Dipartimento di Scienze Psicologiche e del Cervello della UI di Bloomington.
In precedenza, la Lu e i suoi colleghi avevano scoperto che il NMNAT2 ha due ruoli nel cervello: una funzione protettiva che ripara i neuroni dallo stress e una «funzione chaperone» [guida, cicerone] per combattere le proteine mal ripiegate, che si accumulano in "placche" nel cervello a causa dell'invecchiamento. Lo studio è stato il primo a rivelare la «funzione chaperone» di questo enzima.
Le proteine mal ripiegate sono collegate a malattie neurodegenerative come l'Alzheimer, il Parkinson e l'Huntington, così come alla sclerosi laterale amiotrofica (SLA o morbo di Lou Gehrig).
Per identificare le sostanze che hanno il potenziale di influenzare la produzione dell'enzima NMNAT2 nel cervello, il team della Lu ha esaminato oltre 1.280 composti, compresi i farmaci esistenti, con un metodo sviluppato nel suo laboratorio. E ha identificato 24 composti con il potenziale di aumentare la produzione di NMNAT2 nel cervello.
Una delle sostanze che hanno dimostrato di aumentare la produzione dell'enzima è la caffeina, che ha anche provato di migliorare le funzioni della memoria dei topi modificati geneticamente per produrre livelli alti di proteine tau mal ripiegate.
Le ricerche precedenti della Lu avevano scoperto che i topi modificati per produrre tau misfolded [mal ripiegata] generano anche livelli più bassi di NMNAT2. Per confermare l'effetto della caffeina, i ricercatori della UI hanno somministrato caffeina a topi modificati per produrre livelli più bassi di NMNAT2. Come risultato, i topi hanno iniziato a produrre gli stessi livelli dell'enzima dei topi normali.
Un altro composto che incrementa fortemente la produzione di NMNAT2 nel cervello è il rolipram, un "farmaco orfano" il cui sviluppo come antidepressivo è stato interrotto a metà degli anni 1990. Il composto rimane interessante per i ricercatori del cervello a causa dei diversi studi che hanno dimostrato che potrebbe ridurre l'impatto delle proteine aggrovigliate nel cervello.
Altri composti indicati dallo studio che potenziano la produzione di NMNAT2 nel cervello - anche se non così fortemente come la caffeina o il rolipram - sono il ziprasidone, la cantharidin, la wortmannina e l'acido retinoico. L'effetto di quest'ultimo potrebbe essere significativo poiché il composto deriva dalla vitamina A, secondo la Lu.
Altri 13 composti hanno il potenziale di abbassare la produzione di NMNAT2. La Lu ha detto che questi composti sono importanti, anche perché la comprensione del loro ruolo nel corpo potrebbe portare a nuove intuizioni su come possono contribuire alla demenza.
"La conoscenza dei percorsi nel cervello che sembrano causare il declino naturale di questa proteina necessaria è importante tanto quanto identificare i composti che potrebbero avere un ruolo nel futuro trattamento di questi disturbi mentali debilitanti", ha detto.
Fonte: Indiana University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Yousuf O. Ali, Gillian Bradley, Hui-Chen Lu. Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons. Scientific Reports, 2017; 7: 43846 DOI: 10.1038/srep43846
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
