Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Può essere lo squilibrio di calcio nei neuroni a innescare l'Alzheimer



Può essere lo squilibrio di calcio nei neuroni a innescare l'AlzheimerCome sono fatti i mitocondri.I mitocondri - talvolta chiamati 'centrale energetica della cellula' - sono piccole strutture che trasformano il cibo in energia, in 'carburante' per le cellule.


Nei mitocondri di una cellula cerebrale gli ioni di calcio controllano quanta energia viene prodotta per il funzionamento del cervello. Ricerche precedenti avevano dimostrato che una produzione eccessiva di calcio può causare la morte dei neuroni, collegando quindi uno squilibrio di calcio con il processo neurodegenerativo dell'Alzheimer.


Fino ad ora, tuttavia, era sconosciuto il meccanismo esatto che collega la neurodegenerazione di Alzheimer con lo squilibrio di calcio mitocondriale. Una nuova ricerca, guidata da Pooja Jadiya, borsista post-dottorato alla Temple University di Philadelphia, getta luce su questa associazione. Lo studio è stato condotto da ricercatori del Center for Translational Medicine della Temple University, ed i risultati sono stati presentati al 61° Meeting della Società di Biofisica a New Orleans.

 

Analisi del calcio nel cervello umano, in topi modello e in colture cellulari

Jadiya e colleghi hanno studiato campioni di cervello di malati di Alzheimer, in un modello di topo modificato geneticamente per riprodurre i sintomi di Alzheimer, e in una linea cellulare mutante affetta da Alzheimer.


Essi hanno esaminato le alterazioni mitocondriali nell'elaborazione del calcio, insieme con la generazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), il metabolismo della proteina precursore attiva, il potenziale di membrana, e la morte cellulare. Essi hanno inoltre esaminato l'attivazione dei pori di transizione della permeabilità mitocondriale e la fosforilazione ossidativa.


Nel cervello sano, gli ioni di calcio lasciano i mitocondri di un neurone per evitare un accumulo eccessivo. Questo processo è permesso da un trasportatore di proteine,​ chiamato scambiatore mitocondriale sodio-calcio. Nel tessuto di Alzheimer, Jadiya e il team hanno scoperto che i livelli dello scambiatore sodio-calcio sono estremamente bassi. Infatti, la proteina era così poca che era difficile rilevarla.


I ricercatori hanno ipotizzato che ciò causerebbe una sovrapproduzione di ROS, che, a sua volta, contribuisce alla neurodegenerazione. I ROS sono molecole che, ad alti livelli, hanno dimostrato di danneggiare proteine, lipidi e DNA, causando stress ossidativo.

 

Lo scambiatore sodio-calcio è cruciale ​​nella progressione dell'Alzheimer

Il team ha trovato una correlazione tra l'attività ridotta dello scambiatore sodio-calcio e l'aumento della morte neuronale. Inoltre, nel topo modello, gli scienziati hanno scoperto che, proprio prima della comparsa dell'Alzheimer, il gene che codifica lo scambiatore è significativamente meno attivo. Una diminuzione dell'espressione di questo gene suggerisce inoltre che lo scambiatore proteico ha un ruolo chiave nella progressione della malattia.


Infine, gli scienziati hanno anche testato questo meccanismo in un modello di coltura cellulare colpita da Alzheimer, aumentando artificialmente i livelli dello scambiatore. Come ipotizzato, le cellule colpite sono ritornate al punto da essere quasi identiche alle cellule sane. Inoltre, sono aumentati i livelli di adenosina trifosfato (ATP), sono diminuiti i livelli di ROS, e sono morti meno neuroni.


Alcuni biologi considerano l'ATP una molecola "moneta energetica della vita", poiché è richiesta da ogni attività in cui si impegna il nostro corpo. John Elrod, co-autore dello studio, spiega il significato dei risultati: "Nessuno ha mai esaminato questo prima, usando questi sistemi modello. E' possibile che le alterazioni nello scambio di calcio mitocondriale possano guidare il processo di malattia". Secondo lui, lo studio potrebbe anche aprire la strada a nuove opzioni di trattamento.


Il team sta attualmente lavorando per invertire la neurodegenerazione tipica dell'Alzheimer nei topi modello, stimolando l'espressione del gene che codifica lo scambiatore sodio-calcio. Ciò potrebbe essere realizzato con nuovi farmaci o con la terapia genica.


"La nostra speranza", dice Elrod, "è riuscire a cambiare il livello di espressione o l'attività di questo scambiatore, che potrebbe essere una valida terapia nella fase iniziale, per impedire forse lo sviluppo della malattia. Non siamo nemmeno vicino a questo, ma è il nostro obiettivo".

 

 

 


Fonte: Ana Sandoiu in Medical News Today (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Pooja Jadiya, Alyssa A. Lombardi, Jonathan P Lambert, Timothy S. Luongo, Jin Chu, Domenico Praticò, John W. Elrod. Genetic rescue of mitochondrial calcium efflux in Alzheimer’s disease preserves mitochondrial function and protects against neuronal cell death. 61st Annual Meeting of the Biophysical Society, February 14, 2017February 14, 2017.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Notizie da non perdere

Il 'Big Bang' dell'Alzheimer: focus sulla tau mortale che cambi…

11.07.2018 | Ricerche

Degli scienziati hanno scoperto un "Big Bang" del morbo di Alzheimer (MA) - il punto pre...

Scoperto un fattore importante che contribuisce all'Alzheimer

22.08.2022 | Ricerche

Una ricerca guidata dai dott. Yuhai Zhao e Walter Lukiw della Luisiana State University ...

Subiamo un 'lavaggio del cervello' durante il sonno?

4.11.2019 | Ricerche

Una nuova ricerca eseguita alla Boston University suggerisce che questa sera durante il ...

Alzheimer e le sue proteine: bisogna essere in due per ballare il tango

21.04.2016 | Ricerche

Per anni, i neuroscienziati si sono chiesti come fanno le due proteine ​​anomale amiloid...

Sempre più giovani con Alzheimer e demenza: colpa delle tossine ambientali, me…

6.05.2020 | Denuncia & advocacy

È abbastanza straziante quando le persone anziane sviluppano condizioni di perdita di me...

Cosa rimane del sé dopo che la memoria se n'è andata?

7.04.2020 | Esperienze & Opinioni

Il morbo di Alzheimer (MA) è caratterizzato da una progressiva perdita di memoria. Nelle...

Tre modi per smettere di preoccuparti

29.07.2020 | Esperienze & Opinioni

Sai di essere una persona apprensiva se ti identifichi con Flounder in La Sirenetta o co...

Cibo per pensare: come la dieta influenza il cervello per tutta la vita

7.10.2024 | Esperienze & Opinioni

Una quantità di ricerche mostra che ciò che mangiamo influenza la capacità del corpo di ...

Convalidare il sentimento aiuta meglio di criticare o sminuire

30.03.2020 | Ricerche

Sostenere i tuoi amici e la famiglia può aiutarli a superare questi tempi di incertezza...

Puoi distinguere il delirium dalla demenza? È solo questione di tempi

17.06.2021 | Esperienze & Opinioni

Quante volte hai sentito qualcuno esclamare "Tu deliri!" o "Sei un demente!", nell'incre...

Il ciclo dell'urea astrocitica nel cervello controlla la lesione della me…

30.06.2022 | Ricerche

Nuove scoperte rivelano che il ciclo dell'urea negli astrociti lega l'accumulo di amiloide-beta e la...

IFITM3: la proteina all'origine della formazione di placche nell'Alz…

4.09.2020 | Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dall'accumulo...

L'esercizio fisico dà benefici cognitivi ai pazienti di Alzheimer

29.06.2015 | Ricerche

Nel primo studio di questo tipo mai effettuato, dei ricercatori danesi hanno dimostrato che l'ese...

Falsi miti: perché le persone sono così pessimiste sulla vecchiaia?

4.06.2020 | Esperienze & Opinioni

Non smettiamo di giocare perché invecchiamo, ma invecchiamo perché smettiamo di giocare ...

Ricercatori del MIT recuperano con la luce i ricordi 'persi'

29.05.2015 | Ricerche

I ricordi che sono stati "persi" a causa di un'amnesia possono essere richiamati attivando le cel...

Dare un senso alla relazione obesità-demenza

2.08.2022 | Esperienze & Opinioni

Questo articolo farà capire al lettore perché l'obesità a volte può aumentare il rischio...

Effetti della carenza di colina sulla salute neurologica e dell'intero si…

23.01.2023 | Ricerche

Assorbire colina a sufficienza dall'alimentazione è cruciale per proteggere il corpo e il cervello d...

Cerca il tuo sonno ideale: troppo e troppo poco legati al declino cognitivo

28.10.2021 | Ricerche

Come tante altre cose buone della vita, il sonno fa meglio se è moderato. Uno studio plu...

Le cellule immunitarie sono un alleato, non un nemico, nella lotta all'Al…

30.01.2015 | Ricerche

L'amiloide-beta è una proteina appiccicosa che si aggrega e forma picco...

I dieci psicobiotici di cui hai bisogno per un cervello felice

9.09.2019 | Esperienze & Opinioni

Psicobiotici? Cosa sono gli psicobiotici?? Bene, cosa penseresti se io dicessi che la tu...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.