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Ricerche

Studio sulle donne conferma che l'inquinamento dell'aria può portare alla demenza

Studio sulle donne conferma che l'inquinamento dell'aria può portare alla demenzaAnimazione di Meg Rosenburg

Minuscole particelle di inquinamento atmosferico - il tipo che proviene principalmente dalle centrali elettriche e dalle auto - possono aumentare notevolmente la probabilità di demenza, compreso l'Alzheimer, secondo una ricerca diretta dalla University of Southern California.


Scienziati e ingegneri hanno scoperto che le donne anziane che vivono in luoghi con polveri sottili superiori al livello della Environmental Protection Agency degli Stati Uniti hanno un rischio più alto dell'81 per cento di declino cognitivo globale e una probabilità più alta del 92 per cento di sviluppare una demenza, compreso l'Alzheimer.


Se i loro risultati fossero validi per la popolazione generale, l'inquinamento dell'aria potrebbe essere responsabile di circa il 21 per cento dei casi di demenza, secondo lo studio.


Il docente universitario Caleb Finch alla USC e co-autore senior dello studio ha detto:

"Le particelle microscopiche generate dai combustibili fossili entrano nel nostro corpo attraverso il naso e vanno direttamente nel cervello. Le cellule del cervello trattano queste particelle come invasori e reagiscono con una risposta infiammatoria, che nel tempo sembra aggravarsi e promuovere l'Alzheimer.

"Anche se il legame tra inquinamento atmosferico e Alzheimer è una nuova frontiera scientifica, ora abbiamo la prova che l'inquinamento atmosferico, come il tabacco, è pericoloso per l'invecchiamento cerebrale".


Gli effetti avversi sono più forti nelle donne portatrici del gene APOE4, una variante genetica che aumenta il rischio di Alzheimer.


"Il nostro studio - il primo del suo genere condotto negli Stati Uniti - fornisce l'evidenza scientifica inaugurale che un rischio genetico cruciale di Alzheimer può interagire con particelle d'aria accelerando l'invecchiamento del cervello", ha detto Jiu-Chiuan Chen, co-autore senior dello studio e professore associato di medicina preventiva alla USC. "I dati sperimentali hanno dimostrato che l'esposizione dei topi al particolato danneggia i neuroni nell'ippocampo, il centro della memoria che è vulnerabile sia all'invecchiamento cerebrale che all'Alzheimer".


Il loro studio, pubblicato il 31 gennaio su Translational Psychiatry, aumenta il corpo emergente di ricerca da tutto il mondo che collega l'inquinamento atmosferico alla demenza. Gli inquinanti incriminati - chiamati PM2,5 - sono particelle sottili e inalabili, con diametro di 2,5 micrometri o meno. Un capello umano ha un diametro di circa 70 micrometri, 30 volte di più delle PM2,5 più grandi.

 

La combinazione di dati umani e esperimenti di laboratorio

I ricercatori hanno analizzato i dati di 3.647 donne da 65 a 79 anni di età del Women's Health Initiative Memory Study, che risiedevano in 48 stati diversi e non avevano la demenza all'inizio dello studio. I ricercatori hanno regolato i risultati per le devianze potenziali associate a regione geografica, razza o origine etnica, istruzione, status socio-economico, stile di vita e condizioni mediche.


Constantinos Sioutas, professore di ingegneria civile e ambientale alla USC Viterbi, ha inventato la tecnologia per raccogliere le particelle d'aria per l'esposizione controllata ai topi modello. Gli scienziati della USC hanno esposto permanentemente topi femmina portatori del gene APOE4 a un inquinamento atmosferico di dimensioni nanometriche per 15 settimane. Rispetto al gruppo di controllo, i topi predisposti all'Alzheimer hanno accumulato fino al 60 per cento in più di placche amiloidi, i grumi tossici di frammenti proteici che fanno avanzare l'Alzheimer.


"In sostanza, le nostre tecnologie aerosol di avanguardia (chiamate concentratori di particelle) prendono l'aria di una zona urbana tipica e la convertono nell'aria di una autostrada o di una città fortemente inquinata come Pechino"
, ha detto Sioutas, co-autore dello studio. "Quindi usiamo questi campioni per testare l'esposizione e valutare gli effetti negativi neuro-evolutivi o neuro-degenerativi per la salute".


In tutto il mondo, quasi 48 milioni di persone soffrono di demenza, e ci sono 7,7 milioni di nuovi casi ogni anno, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità. "Il nostro studio ha implicazioni globali visto che l'inquinamento non conosce frontiere", ha detto Finch, titolare della Cattedra di Neurobiologia dell'invecchiamento.

[...]

 

Gli effetti insidiosi delle PM2.5

"Molti studi hanno suggerito che le avversità dei primi anni di vita possono avere conseguenze più tardi nella vita e influenzare l'invecchiamento del cervello", ha detto Chen. "Se questo è vero, allora forse l'esposizione a lungo termine all'inquinamento atmosferico, che scatena un circolo vizioso di cambiamenti neurodegenerativi del cervello, potrebbe iniziare molto prima e peggiorare in età avanzata".


In altri studi, Chen e i suoi colleghi avevano collegato l'esposizione a lungo termine a livelli elevati di PM2,5 a volumi più piccoli di materia grigia e bianca in settori importanti come il lobo frontale, dove si forma il pensiero, il processo decisionale e la pianificazione. Per ogni 3,5 microgrammi di PM2.5 per metro cubo d'aria, la materia bianca (fibre nervose isolate che collegano diverse aree del cervello) è minore di 6 cm3, secondo uno studio precedente.


Il nuovo studio apparso in Translational Psychiatry ha esaminato solo donne e topi femmina. Gli studi futuri includeranno entrambi i sessi, per valutare la generalizzabilità agli uomini come pure per esaminare come il PM2,5 interagisce con le sigarette e altri inquinanti.

 

 

 


Fonte: Zen Vuong in University of Southern California (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: M Cacciottolo, X Wang, I Driscoll, N Woodward, A Saffari, J Reyes, M L Serre, W Vizuete, C Sioutas, T E Morgan, M Gatz, H C Chui, S A Shumaker, S M Resnick, M A Espeland, C E Finch, J C Chen. Particulate air pollutants, APOE alleles and their contributions to cognitive impairment in older women and to amyloidogenesis in experimental models. Translational Psychiatry, 2017; 7 (1): e1022 DOI: 10.1038/tp.2016.280

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