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Le cellule immunitarie del cervello iniziano un'attività anomala anni prima dei sintomi di AD
Scehma delle relazioni tra il neurone, le cellule di supporto (oligodentrociti, astrociti), i capillari e le microglia.
Sappiamo poco sul ruolo del sistema immunitario del cervello nell'Alzheimer.
I ricercatori del Centro Tedesco Malattie Neurodegenerative (DZNE) e dell'ospedale della Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) di Monaco di Baviera hanno ora trovato che esiste una risposta immunitaria precoce nei soggetti con una predisposizione genetica alla malattia: il loro cervello mostra reazioni immunitarie anormale fino a 7 anni prima della comparsa della demenza.
Questi risultati dimostrano che nei casi di Alzheimer, i processi infiammatori nel cervello evolvono dinamicamente e sono precursori della demenza.
Queste risposte immunitarie possono essere rilevate mediante una proteina nel liquido cerebrospinale, offrendo ai medici la possibilità di tracciare la progressione della malattia. I risultati dello studio sono pubblicati sulla rivista Science Translational Medicine.
Gli scienziati guidati dal Prof. Christian Haass e dal Prof. Michael Ewers sono riusciti a rilevare una crescente attività immunitaria nel cervello misurando i livelli della proteina TREM2 nel liquido cerebrospinale. La TREM2 è segregata dalle cellule immunitarie del cervello chiamate microglia, delle quali rispecchia quindi l'attività.
Nei casi della forma ereditaria dell'Alzheimer, i tempi dell'insorgenza della demenza possono essere previsti con precisione. I ricercatori sono riusciti quindi a monitorare l'ascesa dei livelli di TREM2 vari anni prima della comparsa prevista dei sintomi di demenza.
"L'attività delle microglia è stimolata dalle cellule del cervello morenti, non dai depositi di proteine amiloidi, chiamate placche, che sono pure presenti nell'Alzheimer", osserva Haass. "Le microglia possono avere una funzione protettiva, che viene però sospesa dal progredire della malattia. Stiamo quindi cercando farmaci per aumentare l'attività delle microglia".
A questo studio hanno partecipato 127 individui con una predisposizione genetica all'Alzheimer, con un'età media di 40 anni, e nella stragrande maggioranza senza sintomi di demenza o solo con disturbi cognitivi lievi. Lo studio è stato condotto nell'ambito del cosiddetto progetto DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer Network), una rete mondiale per la ricerca sulla forma ereditaria dell'Alzheimer.
Secondo Ewers, "ci sono molte somiglianze tra la forma ereditaria della malattia e la sua cosiddetta variante sporadica, che è molto più comune. I livelli di TREM2 potrebbero quindi essere un biomarcatore usato per tracciare l'attività immunitaria mentre il morbo progredisce, indipendentemente dal fatto che la malattia sia genetica o no. La TREM2 può anche servire come marcatore terapeutico per monitorare la risposta ai farmaci. Esamineremo questi aspetti nel futuro".
Fonte: DZNE - German Center for Neurodegenerative Diseases (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: M. Suarez-Calvet, M. A. Araque Caballero, G. Kleinberger, R. J. Bateman, A. M. Fagan, J. C. Morris, J. Levin, A. Danek, M. Ewers, C. Haass. Early changes in CSF sTREM2 in dominantly inherited Alzheimers disease occur after amyloid deposition and neuronal injury. Science Translational Medicine, 2016; 8 (369): 369ra178 DOI: 10.1126/scitranslmed.aag1767
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