Una carenza della proteina responsabile del trasporto del glucosio attraverso la barriera emato-encefalica, che protegge il cervello, sembra intensificare gli effetti neurodegenerativi dell'Alzheimer, secondo un nuovo studio sui topi effettuato alla Keck School of Medicine della University of Southern California (USC).
La ricerca suggerisce che puntare la proteina chiamata GLUT1 potrebbe aiutare a prevenire o rallentare gli effetti del morbo, soprattutto per coloro che hanno un rischio genetico della malattia. Lo studio è apparso ieri nell'edizione online della rivista scientifica a revisione dei pari Nature Neuroscience.
"Le nostre scoperte suggeriscono che la carenza di GLUT1 nella barriera emato-encefalica non è solo un sintomo dell'Alzheimer ma, di fatto, porta a una serie di ferite vascolari che peggiorano gli effetti della malattia", ha detto Berislav Zlokovic V., MD, PhD, direttore del Zilkha Neurogenetic Institute nella Keck School of Medicine, cattedra di ricerca sull'Alzheimer e ricercatore principale dello studio. "Non sappiamo ancora se la medicina è in grado di ripristinare l'espressione della GLUT1, ma crediamo che puntare la proteina possa aiutare a impedire che l'Alzheimer peggiori negli individui predisposti a sviluppare la malattia".
Secondo l'Alzheimer's Association, circa 5,2 milioni di persone di ogni età negli Stati Uniti oggi hanno l'Alzheimer, una malattia progressiva e irreversibile del cervello che provoca problemi di memoria, di pensiero e di comportamento. E' il tipo più comune di demenza, un termine generale che indica perdita di memoria e altre abilità mentali, e che interesserà 16 milioni di americani over-65 entro il 2050.
Il glucosio è la fonte principale di energia del cervello, e la GLUT1 aiuta a spostarlo attraverso la barriera emato-encefalica, uno strato cellulare che impedisce l'ingresso di sangue e agenti patogeni nel cervello. Ricerche precedenti avevano dimostrato un minore assorbimento del glucosio nel cervello di individui con rischio genetico di Alzheimer, con una storia familiare positiva, e/o che sviluppano la malattia, ma mostrano un deterioramento cognitivo lieve o mencante.
In questo nuovo studio, il team di Zlokovic ha usato topi transgenici per dimostrare che la GLUT1 è necessaria per mantenere in ordine reti capillari cerebrali, flusso di sangue e integrità della barriera emato-encefalica. Essi hanno scoperto che la carenza di GLUT1 porta alla diminuzione di assorbimento del glucosio nel cervello fin da due settimane di età e, da sei mesi in poi, porta alla disfunzione neuronale, deficit comportamentali, elevati livelli di peptide amiloide-beta, cambiamenti comportamentali e cambiamenti neurodegenerativi.
Il team ha inoltre scoperto che la carenza di GLUT1 nell'endotelio (il rivestimento interno dei vasi sanguigni) avvia la rottura della barriera emato-encefalica. E' ampiamente condivso che la patogenesi di Alzheimer sia guidata dall'accumulo del peptide amiloide-beta nel cervello, facilitato dalla rottura della barriera emato-encefalica.
Le aree di ricerca futura potrebbero includere l'identificazione delle vie metaboliche attraverso le quali la carenza di GLUT1 nella barriera emato-encefalica influenza il metabolismo cerebrale, nonché una verifica della possibilità che una perdita embrionale precoce della GLUT1 colpisca il sistema nervoso centrale in modo diverso dalla carenza che insorge successivamente, durante lo sviluppo.
Fonte: University of Southern California via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ethan A Winkler, Yoichiro Nishida, Abhay P Sagare, Sanket V Rege, Robert D Bell, David Perlmutter, Jesse D Sengillo, Sara Hillman, Pan Kong, Amy R Nelson, John S Sullivan, Zhen Zhao, Herbert J Meiselman, Rosalinda B Wenby, Jamie Soto, E Dale Abel, Jacob Makshanoff, Edward Zuniga, Darryl C De Vivo, Berislav V Zlokovic. GLUT1 reductions exacerbate Alzheimer's disease vasculo-neuronal dysfunction and degeneration. Nature Neuroscience, 2015; DOI: 10.1038/nn.3966
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