Ricerche

L'analisi avanzata di immagini cerebrali suggerisce che le rotture nel centro della memoria e dell'apprendimento possono essere rilevate prima dell'inizio della perdita cognitiva, suggerendo importanti implicazioni per i pazienti di Alzheimer e demenza.

Neuroscienziati della University of Southern California (USC) potrebbero aver sbloccato un altro rebus nel percorso per prevenire i rischi che possono portare all'Alzheimer.

I ricercatori della facoltà di medicina della USC hanno usato immagini ad alta risoluzione del cervello umano vivente per mostrare per la prima volta che la barriera emato-encefalica protettiva del cervello diventa un colabrodo con l'età, a partire dall'ippocampo, il centro cruciale per l'apprendimento e la memoria, danneggiato dall'Alzheimer.

Lo studio indica che si potrebbero usare le scansioni cerebrali per rilevare i cambiamenti nei vasi sanguigni dell'ippocampo prima che possano causare danni irreversibili che sfociano nella demenza tipica dei disturbi neurologici caratterizzati da una progressiva perdita di memoria, cognizione e apprendimento.

Questi risultati potrebbero avere ampie implicazioni sulle condizioni che interesseranno 16 milioni di americani oltre i 65 anni entro il 2050, secondo gli ultimi dati dell'Alzheimer's Association. La ricerca è apparsa ieri 21 Gennaio, sulla rivista scientifica Neuron.

"Questo è un passo significativo per capire come il sistema vascolare influisce sulla salute del nostro cervello", ha detto Berislav Zlokovic V., MD, PhD, direttore del  del Zilkha Neurogenetic Institute (ZNI), docente di ricerca sull'Alzheimer e ricercatore principale dello studio. "Per prevenire le demenze, compreso l'Alzheimer, dovremmo trovare il modo di ri-sigillare la barriera emato-encefalica e impedire che il cervello venga inondato dalle sostanze chimiche tossiche del sangue. I periciti sono i guardiani della barriera emato-encefalica e possono essere un obiettivo importante per la prevenzione della demenza".

L'Alzheimer è il tipo più comune di demenza, un termine generale che indica perdita di memoria e di altre abilità mentali. Secondo l'Alzheimer's Association, oggi negli Stati Uniti circa 5,2 milioni di persone di ogni età hanno il morbo, una malattia progressiva del cervello irreversibile che provoca problemi di memoria, di pensiero e di comportamento. Gli studi post-mortem su cervelli con Alzheimer mostrano i danni alla barriera emato-encefalica, uno strato cellulare che regola l'ingresso di sangue e di agenti patogeni nel cervello. I motivi perchè, e quando, accade questo danno, tuttavia, rimangono poco chiari.

Nello studio pubblicato su Neuron, il team di ricerca di Zlokovic ha esaminato immagini del cervello con contrasto potenziato di 64 soggetti umani di varie età e ha scoperto che la perdita vascolare nel cervello umano (nel normale invecchiamento) avviene inizialmente nell'ippocampo, che ha di norma le proprietà più alte della barriera rispetto ad altre aree del cervello. La barriera emato-encefalica mostra più danni nella zona dell'ippocampo anche nelle persone con demenza, rispetto a quelle senza demenza, quando si controlla l'età.

Per convalidare il metodo di ricerca, il team della USC ha esaminato le scansioni cerebrali di giovani con sclerosi multipla, senza deterioramento cognitivo, non trovando alcuna differenza nell'integrità della barriera dell'ippocampo tra i coetanei con e senza la malattia. I ricercatori hanno anche analizzato il liquido cerebrospinale (CSF), che scorre attraverso il cervello e il midollo spinale.

Gli individui che mostravano segni di demenza lieve avevano nel CSF il 30 per cento in più di albumina, una proteina del sangue, ​​rispetto ai controlli di pari età, indicando una volta di più una permeabilità della barriera emato-encefalica. Il CSF delle persone con demenza mostra un aumento del 115 per cento di una proteina correlata al pregiudizio dei periciti. I periciti sono cellule che circondano i vasi sanguigni e aiutano a mantenere la barriera ematoencefalica; ricerche precedenti avevano collegato i periciti alla demenza e all'invecchiamento.

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I partecipanti allo studio sono stati reclutati nell'Alzheimer's Disease Research Center della USC e nell'Huntington Medical Research Institute. Hanno collaborato Axel Montagne, Melanie D. Sweeney, Matthew R. Halliday, Abhay P. Sagare, Zhen Zhao, Arthur W. Toga, Collin Y. Liu, Lilyana Amezcua, Helena C. Chui e Meng Law. Lo studio è stato finanziato da diverse agenzie dei NIH, dal programma Zilkha senior Scholar e dalla L.K. Whittier Foundation.

Fonte: University of Southern California via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Berislav V. Zlokovic et al. Blood-Brain Barrier Breakdown in the Aging Human Hippocampus. Neuron, January 2015 DOI: 10.1016/j.neuron.2014.12.032

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