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Ricerche

Disfunzioni legate alle malattie cardiache sono condivise con l'Alzheimer

Bob DeMarco scrive su Alzheimer's Reading Room:
Credo che la maggior parte delle persone non capisce l'importanza dell'attività fisica. Non si esercitano neanche le persone coscienti che l'esercizio fisico aiuta il corpo a funzionare in modo più efficiente e a proteggere gli organi più importanti contro le malattie.

Scuse comuni: Sono troppo occupato, sono troppo stanco. Posso dire che l'esercizio ha un effetto drammatico sul comportamento e l'atteggiamento di Dotty (ndr: madre di Bob con Alzheimer), ogni volta. Anche se non è direttamente correlato a questa ricerca, mi fa capire che l'esercizio fisico può farci tutti più felici, più consapevoli e più comunicativi. La ricerca citata sotto dovrebbe essere interessante.


Una disfunzione nel rivestimento dei vasi sanguigni che è legata alle malattie cardiovascolari sembra giocare anche un ruolo nello sviluppo dell'Alzheimer, secondo uno studio pubblicato su Circulation Research: Journal of American Heart Association.

La malattia di Alzheimer è una malattia progressiva del cervello che colpisce generalmente persone di 60 anni e oltre, privandoli di memoria, ragionamento e di altre abilità cognitive. Ben 5 milioni di americani hanno il morbo di Alzheimer, secondo il National Institutes of Health. Due distinte anomalie nel cervello sono le caratteristiche del morbo di Alzheimer: grovigli neurofibrillari, le fibre contorte composte principalmente da una proteina chiamata tau che sorgono all'interno delle cellule nervose, o neuroni, e le placche amiloidi, un accumulo tra i neuroni di frammenti di proteine chiamati peptidi beta-amiloidi.

Precedenti ricerche avevano scoperto che le persone con più fattori di rischio cardiovascolare sono anche a maggior rischio per l'Alzheimer. Un aspetto centrale di tali fattori di rischio cardiovascolare è una deficienza di ossido nitrico nel endotelio, lo strato di cellule che rivestono i vasi sanguigni. L'ossido di azoto è fondamentale per la vasodilatazione -la dilatazione dei vasi sanguigni- che migliora il flusso sanguigno e la consegna di ossigeno e nutrienti ai tessuti circostanti.

"Se si guarda a ogni fattore di rischio per le malattie cardiovascolari - i fattori di rischio standard come il colesterolo alto, diabete, ipertensione, fumo, vita sedentaria, l'invecchiamento - tutti questi sono stati associati alla perdita di ossido nitrico nell'endotelio, una condizione nota come disfunzione endoteliale," ha detto Zvonimir S. Katusic, MD, Ph.D., autore dello studio e professore di anestesiologia e farmacologia presso la Mayo Clinic di Rochester, Minnesota.

Nello studio, i ricercatori hanno valutato se la disfunzione endoteliale gioca anche un ruolo nella malattia di Alzheimer. Utilizzando cellule endoteliali da vasi sanguigni microscopici nel cervello umano, gli scienziati hanno inibito chimicamente l'eNOS (ossido nitrico sintasi endoteliale), un enzima coinvolto nella produzione di ossido nitrico. L'inibizione di eNOS ha innescato una serie di effetti biochimici che ha portato ad un aumento della produzione della proteina precursore dell'amiloide (APP), la materia prima per le placche amiloidi vista nel cervello dei malati di Alzheimer. Anche la quantità e l'attività di BACE1 è aumentata. Il BACE1 è un enzima che scinde l'APP per creare i peptidi beta amiloide che formano le placche.

"Una volta che si perde l'ossido nitrico basale, si vede l'aumento dei APP e BACE1, e l'aumento della produzione di amiloide beta", ha detto Susan Austin, Ph.D., primo autore dello studio e assegnista di ricerca post-dottorato presso la Mayo Clinic.

Il team di ricerca ha studiato anche i piccoli vasi sanguigni nel cervello dei topi che erano stati geneticamente modificati per togliere l'enzima eNOS. Quei topi - che hanno naturalmente la pressione sanguigna più alta e sono più inclini a resistere all'insulina rispetto ai topi normali - avevano una riduzione del 50 per cento circa nei nitrati e nitriti, cosa che riflette indirettamente la produzione di ossido nitrico. I topi eNOS-deficienti hanno mostrato alti livelli di peptide beta amiloide nel cervello, insieme a più APP e BACE1.

Katusic ha detto che lo studio suggerisce che il mantenimento della parete dei vasi sanguigni sana è importante per evitare il deterioramento cognitivo e in ultima analisi, la malattia di Alzheimer. "Dal punto di vista cardiovascolare, abbiamo capito da qualche tempo che la conservazione di endotelio sano è essenziale per prevenire eventi cardiovascolari maggiori. Ora sembra che questo può avere importanti implicazioni per il deterioramento cognitivo."

La ricerca ha contribuito a spiegare, per esempio, come l'esercizio fisico sia benefico per la salute cardiovascolare e per l'invecchiamento cerebrale, ha detto Katusic. Precedenti ricerche hanno dimostrato che l'esercizio può ritardare o prevenire il deterioramento cognitivo. "C'è un sacco di studi che dimostrano che ogni volta ci si allena, si stimola l'endotelio a produrre più ossido nitrico," ha detto Katusic. "Quello che abbiamo individuato in questo lavoro può contribuire a spiegare il beneficio (cognitivo) dell'esercizio già segnalato."

Questo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health, l'Alzheimer's Disease Mayo Research Center, un American Heart Association Scientist Development Grant, Clinical Pharmacology Training Grant e The Mayo Foundation. Co-autore è Anantha V. Santhanam, Ph.D.

Alzheimer's Reading Room, 3 dicembre 2010

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