Il fallimento del lavoro delle cellule nervose: un team internazionale di ricercatori, guidato dal Prof. Dr. Chris Meisinger dell'Istituto di Biochimica e Biologia Molecolare dell'Università di Friburgo, ha scoperto come l'Alzheimer danneggia i mitocondri, le centrali enegetiche delle cellule.

Da diversi anni i ricercatori sanno che la fornitura di energia cellulare alle cellule del cervello è ridotta nei pazienti di Alzheimer. Essi sospettano che questa sia la causa della morte prematura delle cellule nervose che si verifica nel corso della malattia.

Sappiamo poco però sulla causa precisa di questa morte delle cellule neuronali, e molti approcci e tentativi di trovare una terapia efficace non sono riusciti ad avere un impatto. Quello che è certo è che un minuscolo frammento di proteina, chiamato «beta-amiloide», ha un ruolo chiave nel processo.

Meisinger, un membro del Cluster di Eccellenza BIOSS del Centre for Biological Signalling Studies dell'Università di Friburgo, con il suo team, ha ora dimostrato come questo frammento di proteina blocca la maturazione del macchinario proteico responsabile della produzione di energia all'interno delle centrali energetiche cellulari.

I ricercatori l'hanno dimostrato con l'aiuto di organismi modello e con campioni di cervello di malati di Alzheimer. "La spiegazione di questo componente chiave del meccanismo di malattia ci permetterà di sviluppare nuove terapie e migliorare la diagnostica in futuro", spiega Meisinger. I risultati sono pubblicati sulla rivista Cell Metabolism.

I mitocondri sono costituiti da circa 1.500 proteine ​​diverse. La maggior parte ha bisogno di migrare verso le centrali energetiche cellulari prima di iniziare il lavoro. Tale importazione è facilitata da una cosiddetta «sequenza di segnalazione»: piccole estensioni proteiche che trasportano la proteina nei mitocondri.

Una volta che la proteina è all'interno, la sequenza di segnalazione viene di norma rimossa.

Dirk Mossmann, e la dott.ssa Nora Vögtle del team di ricerca di Meisinger, hanno ora scoperto che il peptide beta-amiloide impedisce ai mitocondri di rimuovere queste sequenze di segnalazione. Di conseguenza, le proteine incomplete si accumulano nei mitocondri. Poiché le sequenze di segnalazione rimangono attaccate, le proteine ​​sono instabili e non possono più svolgere adeguatamente la loro funzione nel metabolismo energetico. I ricercatori hanno dimostrato che le cellule di lievito modificate, che producono la proteina beta-amiloide, generano meno energia e accumulano più sostanze nocive.

Nel cervello, il meccanismo probabilmente porta alla morte delle cellule nervose: il cervello si restringe e il paziente soffre di demenza. I ricercatori stanno attualmente sviluppando un esame del sangue di Alzheimer per rilevare l'accumulo di proteine ​​precursori mitocondriali. Essi sospettano che le alterazioni mitocondriali osservate nelle cellule nervose possano essere rilevate nelle cellule del sangue dei malati di Alzheimer.

Fonte:  Albert-Ludwigs-Universität Freiburg  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Dirk Mossmann, F.-Nora Vögtle, Asli Aras Taskin, Pedro Filipe Teixeira, Julia Ring, Julia M. Burkhart, Nils Burger, Catarina Moreira Pinho, Jelena Tadic, Desiree Loreth, Caroline Graff, Friedrich Metzger, Albert Sickmann, Oliver Kretz, Nils Wiedemann, René P. Zahedi, Frank Madeo, Elzbieta Glaser, Chris Meisinger. Amyloid-β Peptide Induces Mitochondrial Dysfunction by Inhibition of Preprotein Maturation. Cell Metabolism, 2014; DOI: 10.1016/j.cmet.2014.07.024

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