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Genetica inverte la perdita di memoria nei topi con Alzheimer

Genetica inverte la perdita di memoria nei topi con AlzheimerL'Alzheimer è la prima causa di demenza e colpisce circa 400.000 persone solo nella Spagna. Tuttavia, non è ancora stata trovata alcuna cura efficace. Uno dei motivi è la mancanza di conoscenza sui meccanismi cellulari che causano alterazioni nelle trasmissioni nervose e la perdita di memoria nelle fasi iniziali della malattia.


I ricercatori dell'Istituto di Neuroscienze dell'Universitat Autònoma de Barcelona hanno scoperto il meccanismo cellulare coinvolto nel consolidamento della memoria e sono riusciti a sviluppare una terapia genica che inverte la perdita della memoria in modelli di topi con le fasi iniziali dell'Alzheimer.


La terapia consiste nell'iniettare nell'ippocampo - un'area del cervello essenziale per l'elaborazione della memoria - un gene che provoca la produzione di una proteina bloccata nei pazienti con Alzheimer, la «CRTC1» (CREB regulated transcription coactivator-1).


La proteina ripristinata attraverso la terapia genica apre la strada ai segnali necessari per attivare i geni coinvolti nel consolidamento della memoria a lungo termine.


Per identificare questa proteina, i ricercatori hanno confrontato l'espressione genica nell'ippocampo di topi di controllo sani con quella di topi transgenici che avevano sviluppato la malattia. Attraverso microchip di DNA, hanno identificato i geni («trascrittoma») e le proteine ​​(«proteoma») che si esprimono in ciascuno dei topi nelle diverse fasi della malattia.


I ricercatori hanno osservato che l'insieme dei geni coinvolti nel consolidamento della memoria coincide con i geni che regolano la CRTC1, una proteina che controlla anche i geni correlati al metabolismo del glucosio e al cancro. L'alterazione di questo gruppo di geni potrebbe causare la perdita di memoria nelle fasi iniziali dell'Alzheimer.


La formazione di aggregati di placca amiloide, un processo noto per provocare l'insorgere dell'Alzheimer, impedisce alla proteina CRTC1 di funzionare correttamente nelle persone con la malattia. "Quando la proteina CRTC1 è alterata, non possono essere attivati i geni responsabili delle sinapsi, o connessioni, tra i neuroni nell'ippocampo e l'individuo non è in grado di eseguire correttamente i compiti di memoria", spiega Carlos Saura, ricercatore dell'Istituto di Neuroscienze della UAB e responsabile della ricerca. Secondo Saura, "questo studio apre nuove prospettive di prevenzione terapeutica e di trattamento dell'Alzheimer, dato che abbiamo dimostrato che una terapia genica che attiva la proteina CRTC1 è efficace nel prevenire la perdita di memoria nei topi di laboratorio".


La ricerca, pubblicata ieri come articolo in evidenza su The Journal of Neuroscience, la rivista ufficiale della Società di Neuroscienze degli Stati Uniti, apre la strada a un nuovo approccio terapeutico alla malattia. Una delle principali sfide nella ricerca di un trattamento per la malattia in futuro è la ricerca e lo sviluppo di terapie farmacologiche in grado di attivare la proteina CRTC1, allo scopo di prevenire, rallentare o ripristinare le alterazioni cognitive dei pazienti.

 

 

 

 

 


FonteUniversitat Autònoma de Barcelona  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Parra-Damas A., Valero J., Chen M., España J., Martin E., Ferrer I., Rodríguez-Alvarez J. and Saura C.A. Crtc1 Activates a Transcriptional Program Deregulated at Early Alzheimer's Disease-Related Stages. Journal of Neuroscience, April 2014 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5288-13.2014

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