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Gli scienziati osservano i danni dell'Alzheimer mentre accadono

Gli scienziati osservano i danni dell'Alzheimer mentre accadonoDegli scienziati hanno scoperto come l'infiammazione e la mancanza di ossigeno concorrono a causare danni al cervello in condizioni come l'ictus e l'Alzheimer.


La scoperta, pubblicata ieri su Neuron, porta i ricercatori un passo più vicino a trovare potenziali bersagli per il trattamento delle malattie neurodegenerative.


L'infiammazione cronica e l'ipossia (carenza di ossigeno), sono le caratteristiche distintive di diverse malattie cerebrali, ma si sapeva poco su come esse contribuiscono ai sintomi come la perdita di memoria.


Questo studio ha usato tecniche di nuovissime che rivelano i movimenti delle microglia, le cellule immunitarie residenti del cervello. Il ricercatore del cervello Brian MacVicar aveva già catturato il modo in cui le cellule si muovono verso le aree di lesioni per riparare i danni al cervello.


Il nuovo studio dimostra che la combinazione di infiammazione e ipossia attiva le microglia in modo da indebolire persistentemente la connessione tra i neuroni. Il fenomeno, noto come «depressione a lungo termine», ha dimostrato di contribuire al deterioramento cognitivo dell'Alzheimer.


"Questo è un meccanismo mai visto prima tra i tre giocatori chiave nel cervello che interagiscono insieme nelle patologie neurodegenerative", spiega MacVicar del «Djavad Mowafaghian Centre for Brain Health» della University of British Columbia e del «Vancouver Coastal Health Research Institute».

"Ora possiamo usare questa conoscenza per iniziare ad individuare nuovi potenziali bersagli per la terapia".

 

Il video che descrive i risultati, compresi i filmati al microscopio del modo in cui le microglia riparano il danno cerebrale:

 

 

 

 


FonteUniversity of British Columbia  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Brian MacVicar et al. Microglial CR3 Activation Triggers Long-Term Synaptic Depression in the Hippocampus via NADPH Oxidase. Neuron, March 2014 DOI: 10.1016/j.neuron.2014.01.043

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