Eccessiva 'potatura' dei neuroni porta alla malattia

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Eccessiva 'potatura' dei neuroni porta alla malattia

9 Ott 2013

Scienziati del Montreal Neurological Institute and Hospital (The Neuro) della McGill University, hanno fatto importanti scoperte sul processo cellulare che avviene durante il normale sviluppo del cervello e che può avere un ruolo importante nelle malattie neurodegenerative.

I risultati dello studio, pubblicati in Cell Reports, una delle principali riviste scientifiche, definisce nuovi percorsi e punta a nuove terapie per l'Alzheimer, il Parkinson, la SLA e altre malattie neurodegenerative che colpiscono milioni di persone in tutto il mondo.

La ricerca sulle malattie neurodegenerative si é tradizionalmente concentrata sulla morte dei corpi delle cellule nervose. Tuttavia, è ormai certo che, nella maggior parte dei casi, la morte del corpo delle cellule nervose rappresenta l'evento finale di un processo patologico esteso. Gli studi hanno dimostrato che proteggere i corpi delle cellule dalla morte non ha alcun impatto sulla progressione della malattia, mentre bloccare la rottura precedente dell'assone ha un vantaggio significativo.

Il nuovo studio, condotto da ricercatori del The Neuro, sposta l'attenzione sulla perdita o la degenerazione degli assoni, i 'rami' della cellula nervosa che ricevono e distribuiscono i segnali neurochimici tra i neuroni. Durante lo sviluppo iniziale, gli assoni sono 'potati' per garantire la normale crescita del sistema nervoso.

Una evidenza che sta emergendo suggerisce che è questo processo di potatura che si riattiva nella malattia neurodegenerativa, portando alla perdita aberrante di assoni e dendriti. La potatura assonale nella fase di sviluppo è influenzata in modo significativo da proteine chiamate caspasi. "L'idea che le caspasi siano coinvolte anche nella degenerazione assonale durante lo sviluppo, è molto recente", ha detto il dottor Philip Barker, il ricercatore principale del The Neuro e autore senior dello studio.

Il dottor Barker ed i suoi colleghi dimostrano che l'attività di alcune caspasi 'carnefici' (caspasi-3 e caspasi-9) inducono la degenerazione assonale e che la loro azione è soppressa da una proteina chiamata XIAP (inibitore della apoptosi X-legato). "Abbiamo scoperto che le caspasi-3 e -9 hanno un ruolo cruciale nella degenerazione assonale e che le loro attività sono regolate dall'XIAP. L'XIAP agisce da freno all'attività delle caspasi e deve essere rimosso perché proceda la degenerazione", ha aggiunto il dottor Barker.

Questo equilibrio tra caspasi e XIAP garantisce che le caspasi non causino distruzioni inutili o eccessive. Tuttavia, questo equilibrio potrebbe alterarsi durante la malattia neurodegenerativa. "Capire i percorsi che regolano i livelli di XIAP, ci permetterà di sviluppare terapie che riducono la degenerazione caspasi-dipendente durante una malattia neurodegenerativa".

Fonte: McGill University.

Riferimenti: Nicolas Unsain, Julia M. Higgins, Kristen N. Parker, Aaron D. Johnstone, Philip A. Barker. XIAP Regulates Caspase Activity in Degenerating Axons. Cell Reports, 2013; 4 (4): 751 DOI: 10.1016/j.celrep.2013.07.015

Pubblicato in McGill.ca (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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