Ricerche

Un recente articolo sul New England Journal of Medicine ha riferito su una serie di cambiamenti nei biomarcatori e nei comportamenti nell'Alzheimer dominante ereditato, e ha proposto che i processi di trattamento e prevenzione potrebbero integrare queste alterazioni fisiopatologiche per valutare la probabilità di un futuro successo clinico (¹).

Alcune delle modifiche notate erano un metabolismo ridotto del glucosio nel cervello, deposizione di beta-amiloide nel cervello, e aumento del deterioramento cognitivo.

Io e i miei colleghi abbiamo suggerito in un commento pubblicato su questo giornale che l'aumento di concentrazione dei livelli sierici di 25-idrossivitamina D [25(OH)D] potrebbe essere in grado di prevenire o rallentare lo sviluppo dell'Alzheimer (²). Ecco la prova qui di seguito.

Due studi hanno scoperto che la vitamina D riduce la beta-amiloide nel cervello (^{3 - 4}). Un documento ha individuato un ruolo benefico della vitamina D per il trasporto e l'utilizzazione del glucosio nel cervello (⁵). Un recente studio longitudinale ha trovato un significativo aumento globale della compromissione cognitiva nelle donne con basse concentrazioni sieriche di 25(OH)D (⁶). Una recente revisione ha discusso le prove che la vitamina D riduce il rischio di deterioramento cognitivo (⁷).

Ulteriori prove che la vitamina D riduce il rischio di Alzheimer arrivano da altri studi (^{8, 9}). Perciò concentrazioni più alte di siero 25(OH)D possono ridurre il rischio di Alzheimer.

Sulla base dei risultati di altri studi, le concentrazioni sieriche di 25-idrossivitamina D devono essere superiori a 40 ng/ml (100 nmol/l) per una salute ottimale (¹⁰).

Riferimenti:

1. Bateman RJ, Xiong C, Benzinger TL, et al. Clinical and Biomarker Changes in Dominantly Inherited Alzheimer’s Disease. N Engl J Med. 2012; DOI: 10.1056/NEJMoa1202753

2. Grant WB, Mascitelli L, Goldstein MR. Vitamin D may reduce the risk of dominantly inherited Alzheimer’s disease. NEJM. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1202753#t=comments

3. Yu J, Gattoni-Celli M, Zhu H, et al. Vitamin D3-enriched diet correlates with a decrease of amyloid plaques in the brain of AβPP transgenic mice. J Alzheimers Dis. 2011;25:295-307.

4. Mizwicki MT, Menegaz D, Zhang J, et al. Genomic and nongenomic signaling induced by 1α,25(OH)2-vitamin D3 promotes the recovery of amyloid-β phagocytosis by Alzheimer’s disease macrophages. J Alzheimers Dis. 2012;29:51-62.

5. Kumar PT, Antony S, Nandhu MS, et al. Vitamin D3 restores altered cholinergic and insulin receptor expression in the cerebral cortex and muscarinic M3 receptor expression in pancreatic islets of streptozotocin induced diabetic rats. J Nutr Biochem. 2011;22:418-25.

6. Slinin Y, Paudel M, Taylor BC, et al. Association Between Serum 25(OH) Vitamin D and the Risk of Cognitive Decline in Older Women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012 Mar 27. [Epub ahead of print]

7. Soni M, Kos K, Lang IA, et al. Vitamin D and cognitive function. Scand J Clin Lab Invest Suppl. 2012 Apr;243:79-82.

8. Wang L, Hara K, Van Baaren JM, et al. Vitamin D receptor and Alzheimer’s disease: a genetic and functional study. Neurobiol Aging. 2012 Aug;33(8):1844.e1-9.

9. Annweiler C, Rolland Y, Schott AM, et al. Higher Vitamin D Dietary Intake Is Associated With Lower Risk of Alzheimer’s Disease: A 7-Year Follow-up. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012 Apr 13. [Epub ahead of print]

10. Cannell JJ, Hollis BW, Zasloff M, Heaney RP. Diagnosis and treatment of vitamin D deficiency. Expert Opin Pharmacother. 2008 Jan;9(1):107-18.

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Scritto da Dr William Grant, epidemiologo e fondatore dell'organizzazione no-profit Sunlight Nutrition and Health Research Center (SUNARC). Ha scritto oltre 140 articoli peer-reviewed ed editoriali sulla vitamina D e la salute. E' direttore scientifico e membro del consiglio di amministrazione di Vitamin D Council. Ha conseguito un Ph.D. in Fisica alla UC Berkeley.

Pubblicato in Vitamin D Council il 25 Luglio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari. - Foto Shutterstock.

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