Rapporti e studi

Un nuovo studio sperimentale condotto sui topi dimostra che la microglia, le cellule immunitarie del cervello, potrebbero avere un ruolo chiave nel proteggere il cervello dall'Alzheimer (AD).

Si ritiene da molto tempo che i depositi proteici appiccicosi e tossici nel cervello chiamati amiloide beta (Aβ) siano responsabili della perdita di memoria dei pazienti con AD. Studi precedenti hanno dimostrato che la microglia può rimuovere le proteine Aβ dal cervello e quindi può essere fondamentale per il successo di una terapia.

È interessante notare che la tesi di dottorato di Lakshman Kumar Puli (foto), MPharm (Farmacologia), indica che la microglia può svolgere un ruolo significativo, indipendentemente dalla sua capacità di rimuovere i depositi di Aβ dal cervello. Questi depositi di Aβ fanno partire l'infiammazione all'interno del cervello. Non è chiaro se questa infiammazione sia positiva o negativa. L'infiammazione nociva del cervello attiva le microglia, che possono interferire con il normale funzionamento delle cellule cerebrali o addirittura ucciderle.

Tuttavia, secondo questo nuovo studio, è possibile fermare l'attivazione dannosa delle microglia, anche senza rimuovere proteine Aβ dal cervello. La tesi di dottorato di Puli, intitolata "Immunomodulazione sperimentale nell'Alzheimer", utilizza due diversi approcci per sopprimere l'attivazione delle microglia dannose.

1. Nel primo, i topi geneticamente modificati con Alzheimer, quando trattati con immunoglobuline policlonali umane per via endovenosa (IVIG), hanno soppresso l'attivazione dannosa delle microglia e, sorprendentemente, hanno anche promosso la sopravvivenza dei neuroni neonati nell'ippocampo del cervello, che è considerata la sede della memoria [di breve termine]. Questo è il primo studio sperimentale a suggerire che le IVIG possono promuovere la sopravvivenza dei neuroni neonati nell'ippocampo.

   Le IVIG sono attualmente negli studi clinici di fase finale nei pazienti con AD. Negli esseri umani, si è segnalato che le IVIG fermano la progressione dell'AD in un piccolo numero di pazienti per un periodo notevole di tre anni. Il meccanismo rimane sconosciuto, ma il lavoro sperimentale di Puli suggerisce che le IVIG possono promuovere i benefici clinici nei pazienti con AD, sopprimendo l'attivazione delle microglia nocive e migliorando la sopravvivenza dei neuroni appena nati nel cervello.

   "Questi studi hanno rivelato alcuni meccanismi innovativi molto importanti che possono essere sfruttati da un trattamento con anticorpi umani naturali che potrebbero potenzialmente beneficiare le persone con Alzheimer e altri disturbi correlati all'età", spiega Norman Relkin (Weill Memory Cornell Disorders Program, New York, USA), responsabile dello Studio di Fase 3 Gammaglobulin Alzheimer Partnership (GAP) sulle IVIG per l'Alzheimer.

2. Nel secondo approccio, Puli e i suoi colleghi ricercatori hanno utilizzato un nuovo topo geneticamente modificato che non ha il gene chiave responsabile dell'infiammazione del cervello. La rimozione di questo gene NFKB1 ha soppressa notevolmente l'attivazione delle microglia, indipendentemente dalla loro capacità di rimuovere le proteine Aβ dal cervello. Tuttavia, in questo studio, non era chiaro se tale soppressione fosse utile o dannosa.

Entrambi questi esperimenti indicano chiaramente che le microglia possono essere influenzate in modo vantaggioso per i pazienti di AD.

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Fonte: Materiale della University of Eastern Finland, via AlphaGalileo.

Pubblicato in ScienceDaily il 29 Novembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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