Gli scienziati hanno scoperto che, quando muoiono i neuroni (le cellule specializzate che trasmettono gli impulsi nervosi), i detriti devono essere rimossi perché il tessuto cerebrale possa continuare a funzionare correttamente.
Il processo di pulizia del cervello - che si sbarazza del materiale morto - è chiamato fagocitosi, ed è effettuato da cellule altamente specializzate nel cervello chiamate microglia.
Un nuovo studio ha esaminato per la prima volta il processo di morte neuronale e fagocitosi microgliale nel cervello malato di pazienti con epilessia e nei topi. È noto che durante la crisi associate all'epilessia, i neuroni muoiono e tuttavia, contrariamente a quanto accade nel cervello sano, durante l'epilessia, le microglia sembrano essere 'cieche' e incapaci di trovare i neuroni morti e distruggerli.
Gli esperti dicono che il comportamento della microglia è 'anormale' e i neuroni morti non possono essere eliminati, con conseguente loro accumulo, diffusione del danno ai neuroni vicini e innesco di una risposta infiammatoria che peggiora il danno cerebrale.
"La fagocitosi, che è l'inghiottimento e la digestione dei detriti cellulari, è al centro della risposta rigenerativa del tessuto danneggiato, in quanto impedisce la ricaduta dei contenuti intracellulari tossici ed è attivamente anti-infiammatoria", ha detto l'autore senior Dr Amanda Sierra, direttrice del Laboratorio di Biologia delle Cellule Gliali all'Achucarro Basque Centre for Neuroscience. "I fagociti professionali nel cervello sono le microglia, i cui processi dinamici inghiottono e degradano rapidamente le cellule in fase di apoptosi (la morte cellulare programmata) nelle condizioni fisiologiche".
Gli scienziati ritengono che i risultati potrebbero portare a nuovi trattamenti per alleviare gli effetti delle malattie del cervello, non solo per l'epilessia, ma anche per l'Alzheimer, il Parkinson e l'ictus, tutte condizioni neurdegenerative che colpiscono milioni di persone in tutto il mondo.
La dott.ssa Sierra ha aggiunto:
"Perciò, le microglia sono la chiave per la rigenerazione del cervello, ma la loro efficienza come fagociti nel cervello malato è solo presunta".
"I nostri dati confermano fortemente che questa infiammazione può, almeno in parte, derivare dal deterioramento della fagocitosi microgliale, ma resta da determinare se questa disfunzione contribuisce alle crisi epilettiche.
"In sintesi, i nostri risultati dimostrano che nel cervello epilettico, le microglia semplicemente non sono 'reattive' al danno neuronale, ma hanno la loro funzione fagocitaria basale compromessa.
"Visto che la morte neuronale e l'infiammazione sono le caratteristiche di tutte le principali malattie del cervello, tipo l'ictus ischemico, l'Alzheimer, il Parkinson o la sclerosi multipla, sfruttare la fagocitosi microglia può servire a controllare i danni ai tessuti e l'infiammazione come nuova strategia per accelerare il recupero del cervello".
Fonte: Achucarro Basque Centre for Neuroscience via Express.co.uk (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Oihane Abiega, Sol Beccari, Irune Diaz-Aparicio, Agnes Nadjar, Sophie Layé, Quentin Leyrolle, Diego Gómez-Nicola, María Domercq, Alberto Pérez-Samartín, Víctor Sánchez-Zafra, Iñaki Paris, Jorge Valero, Julie C. Savage, Chin-Wai Hui, Marie-Ève Tremblay, Juan J. P. Deudero, Amy L. Brewster, Anne E. Anderson, Laura Zaldumbide, Lara Galbarriatu, Ainhoa Marinas, Maria dM. Vivanco, Carlos Matute, Mirjana Maletic-Savatic, Juan M. Encinas, Amanda Sierra. Neuronal Hyperactivity Disturbs ATP Microgradients, Impairs Microglial Motility, and Reduces Phagocytic Receptor Expression Triggering Apoptosis/Microglial Phagocytosis Uncoupling. PLOS Biology, 26May2016, DOI: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.1002466
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