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Cosa viene prima, l'infiammazione o l'Alzheimer? La ricerca continua

L'infiammazione è legata alla malattia di Alzheimer?

I ricercatori affermano che è ancora un mistero se l'infiammazione è il risultato del morbo di Alzheimer (MA) o se il processo infiammatorio ha un ruolo nel suo sviluppo. È probabile che l'infiammazione possa essere sia una causa che un effetto del disturbo cerebrale debilitante.


Dalla fine degli anni '80, vari studi hanno suggerito che l'infiammazione cronica presente nel MA accelera il processo della malattia e potrebbe persino innescarla. La prof.ssa Julie Williams del Genetic and Environmental Risk in Alzheimer's Disease Consortium dell'Università di Cardiff ha dichiarato:

"Sappiamo da tempo che l'infiammazione è presente nel cervello dei pazienti di MA. La comunità di ricerca tradizionale è interessata all'idea che l'infiammazione è un obiettivo importante per fermare o invertire la progressione del MA. Ma non sappiamo ancora esattamente quale ruolo ha la 'neuroinfiammazione' nella malattia.

"È una guida maligna del MA? O forse è un sottoprodotto non conseguente del danno alle cellule cerebrali e della morte comune nella malattia? Potrebbe anche essere una risposta benefica che viene attivata per riparare o eliminare i danni.

"Come la maggior parte delle cose in biologia, la risposta è complicata, ma sempre più ricerche suggeriscono che l'infiammazione ha un ruolo molto attivo e precoce nello sviluppo del MA" (da Alzheimer's Drug Discovery Foundation, 2017).


Di norma, l'infiammazione nasce nel corpo per limitare l'invasione di batteri, virus o parassiti estranei, e una volta rimossi, l'infiammazione viene risolta da meccanismi antinfiammatori. Tuttavia, nel cervello di MA, c'è un costante rilevamento dell'accumulo continuo di proteina amiloide-beta, che non consente all'infiammazione di essere risolta.


Esistono cellule immunitarie nel cervello, chiamate microglia, che sono normalmente presenti per ripulire le infezioni, e a loro volta proteggono il cervello dall'infiammazione. Le microglia 'pattugliano' il cervello, per così dire, alla ricerca di segni di infezione o infiammazione causati da proteine tossiche come l'amiloide-beta e qualsiasi altra cosa che possa danneggiare le cellule cerebrali o i neuroni.


Le microglia riconoscono le placche amiloidi del MA come indesiderate e le attaccano come attaccherebbero un'infezione. Quando queste cellule immunitarie sono disturbate dall'accumulo di troppe proteine amiloide-beta nel cervello, sono gravate di lavoro extra, e inducono le microglia a rilasciare troppe proteine. Questo rilascio eccessivo da parte delle microglia può causare una rottura delle sinapsi, le connessioni tra le cellule nervose nel cervello, consentono la comunicazione tra loro e creano e richiamano i ricordi.


Quando queste connessioni sono danneggiate, le perdite comportano un declino cognitivo, una delle caratteristiche chiave del MA. L'attivazione cronica delle microglia rimane un componente importante delle malattie neurodegenerative come il MA e la demenza, e questo componente probabilmente contribuisce alla disfunzione cerebrale, alle lesioni e all'infiammazione che portano alla progressione della malattia.


L'infiammazione fa sia degenerare il tessuto cerebrale, che aumentare l'amiloide-beta, il segno distintivo del MA. La ricerca continua a puntare elementi specifici dell'infiammazione che potrebbero essere utili nel trattamento o nella prevenzione della malattia.

 

 

 


Fonte: Dana Territo in The Advocate (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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