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Un gruppo di scienziati del College of Medicine della University of Illinois di Chicago ha utilizzato un gene umano nei topi per misurare con maggiore con più precisione i danni causati dall'Alzheimer.

Questa scoperta implica che i ricercatori saranno in grado di fare un lavoro migliore nello studiare tutti gli effetti del gene, noto come apoE4, sul cervello e, infine, per lo sviluppo di farmaci che riducono il danno ai pazienti di Alzheimer, ha detto Mary Jo LaDu, professore associato di anatomia e biologia cellulare alla UIC e ricercatore principale del progetto di ricerca.

"Abbiamo identificato i marcatori dell'Alzheimer molto presto nei topi, con nuovi strumenti. E' come trovare il Santo Graal", ha detto la Ladu, che ha aggiunto che lei è "estasiata" dai risultati. La presenza del gene apoE4 nel cervello aumenta significativamente il rischio di sviluppare Alzheimer, perché il gene fa un pessimo lavoro per eliminare una proteina oligomerica chiamata amiloide-beta che gli scienziati ritengono sia tossica per il cervello, ha detto. "Prima si trova amiloide-beta oligomerica solubile (nel cervello), prima è possibile individuare chi si deve trattare" per l'Alzheimer, ha detto la Ladu. La ricerca del suo team è stata pubblicata online il mese scorso sul Journal of Biological Chemistry.

Lo studio ha coinvolto tre ceppi di topi, che producono una grande quantità di amiloide-beta Ogni ceppo di topo aveva la forma umana del gene apoE, in una delle tre versioni: apoE2, apoE3 o apoE4. L'apoE2 riduce il rischio di Alzheimer, l'apoE3 ha un effetto neutro, e l'apoE4 aumenta il rischio di Alzheimer di 15 volte, dice la Ladu. "La cosa importante con l'Alzheimer è che l'apoE4 lega e elimina male l'amiloide-beta oligomerica. Pensiamo che l'apoE3 e l'apoE2 sono molto bravi a legare e a produrre amiloide-beta oligomerica non tossica. L'apoE4 non è così bravo in questo", dice la Ladu. "Abbiamo creato accidentalmente un ottimo modello preclinico ... per vedere che cosa si vedrebbe nei modelli umani. L'apoE umano è un giocatore troppo importante nel processo per essere ignorato".

I ricercatori studieranno ulteriormente le interazioni tra amiloide-beta oligomerica e il gene apoE4, secondo la Ladu. "L'amiloide-beta oligomerica e l'apoE4 stanno facendo qualcosa, o non stanno facendo qualcosa, per causare la malattia. In precedenza, è stato difficile misurare l'amiloide- beta oligomerica. Abbiamo prodotto un anticorpo che riconosce l'amiloide-beta e ci permette di misurare l'amiloide-beta oligomerica. Prima non potevamo misurarla".

David Teplow, professore di neurologia all'Università di California di Los Angeles, ha definito lo studio "grande, molto utile per il settore". "Nei modelli animali precedenti, gli stadi della malattia iniziali non erano osservabili", ha detto. "La cosa bella di questi modelli di topi è che danno il tempo di guardare le prime fasi. E' un modello molto bello, che comprende il principale fattore di rischio e un sistema trattabile per guardare allo sviluppo della malattia e all'efficacia dei farmaci che potrebbero essere utilizzati nell'uomo. Il modello ci porta più vicino a sapere cosa sta succedendo negli esseri umani".

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Pubblicato da Jessica Tobacman in Chicago Tribune il 28 Novembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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