Sappiamo che i segni distintivi neuropatologici del morbo di Alzheimer (MA) si possono trovare nel cervello anni prima che si inizi a notare una compromissione cognitiva. Le placche di amiloide-beta (Aβ) iniziano ad apparire fino a 20 anni prima, mentre i grovigli neurofibrillari contenenti tau si formano più tardi, diversi anni prima che i problemi di memoria diventino un problema.
È sempre più chiaro che, quando una persona ha una compromissione cognitiva significativa, potrebbe essere troppo tardi per intervenire con i farmaci volti a rimuovere le placche amiloidi e/o i grovigli neurofibrillari. I buoi potrebbero già essere usciti dalla stalla.
I test cognitivi usati di solito, come il Mini Mental State Examination (MMSE), non sono sensibili per identificare i cambiamenti sottili e precoci nella cognizione, e i test neuropsicologici completi possono essere costosi, richiedere tempo ed essere poco pratici per individuare il problema. Con il passaggio al pensiero che il trattamento precoce pre-sintomatico del MA può essere una strategia efficace, c'è l'urgenza di nuovi test abbastanza sensibili da identificare le persone a rischio.
Uno studio pubblicato in Neurology insieme a un editoriale di accompagnamento riferisce informazioni importanti che possono aiutare a progettare tali test. Sono state fatte osservazioni longitudinali (=nel tempo) in partecipanti cognitivamente normali con un'età media di 72 anni (±6) per circa 7 anni, con scansioni multiple di amiloide e tau, e test cognitivi annuali e completi.
Man mano che l'Aβ diventava rilevabile nelle scansioni PET, i test cognitivi come il Digital Symbol Substitution Test (DSST) e il Trail Making Test Part A mostravano evidenze del rallentamento della velocità di elaborazione neurale mentre i test di memoria rimanevano normali. Quando le scansioni PET tau in seguito sono diventate positive, i problemi di memoria sono diventati evidenti.
Una possibile spiegazione è che l'amiloide interferisce con la trasmissione sinaptica rallentando così la velocità di elaborazione dei neuroni. La tau appare più tardi quando i neuroni iniziano a morire. Le scansioni PET sono strumenti di ricerca meravigliosi, ma sono troppo costose e ingombranti per essere pratiche per il rilevamento diffuso.
Esami del sangue sensibili e specifici per l'Aβ e la tau dovrebbero essere presto disponibili in commercio e dovrebbero ridurre la necessità di scansioni PET, se non nell'ambiente di ricerca. Lo sviluppo di batterie di test cognitivi, che si concentrano sulla valutazione della velocità di elaborazione neurale, può espandere la nostra capacità di definire coloro che, sebbene cognitivamente normali in apparenza, possono essere sulla traiettoria del MA e trarre benefici dal trattamento tempestivo con terapie anti-amiloide e/o anti-tau.
Fonte: Daniel Gibbs in A Tattoo On My Brain (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
L'autore: "Sono un neurologo in pensione con la malattia di Alzheimer in fase iniziale. Mi sono preso cura di molti pazienti con Alzheimer e altre demenze nei 25 anni di pratica di neurologia generale a Portland, in Oregon. Ho scritto delle mie esperienze con Alzheimer da due prospettive, paziente e medico, nel libro A Tattoo On My Brain: A Neurologist’s Personal Battle against Alzheimer’s Disease (un tatuaggio sul mio cervello: la battaglia personale di un neurologo contro l'Alzheimer), edito da Cambridge University Press".
Riferimenti:
- ME Farrell, [+9], RA Sperling. Association of Emerging β-Amyloid and Tau Pathology With Early Cognitive Changes in Clinically Normal Older Adults. Neurology, 2022, DOI
- RC Petersen. Detecting Alzheimer Disease Clinically. How Early Can We Go? Neurology, 2022, DOI
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