Contributi dal mondo Ricerche L'ossitocina, l'«ormone dell'amore», potrebbe essere usato per l'AlzheimerRicerche
L'ossitocina, l'«ormone dell'amore», potrebbe essere usato per l'Alzheimer
Il morbo di Alzheimer (MA) degrada progressivamente la memoria e le capacità cognitive di una persona, provocando spesso la demenza.
Tra gli sforzi per trovare nuovi trattamenti per questa malattia, uno studio recente di svolta, eseguito da scienziati giapponesi, mostra che l'ossitocina (l'ormone che sappiamo indurre sentimenti di amore e di benessere) può anche invertire realmente alcuni dei danni causati dalle placche amiloidi nel centro dell'apprendimento e della memoria del cervello, almeno in un modello animale del MA.
Il MA è una malattia progressiva per cui lentamente degenerano le cellule nervose (neuroni) nel cervello di una persona e le connessioni tra di essi, causando una grave perdita di memoria, carenze intellettuali, e il deterioramento delle capacità motorie e di comunicazione.
Una delle principali cause del MA è l'accumulo di una proteina chiamata amiloide-β (Aβ) in grumi intorno ai neuroni nel cervello, ostacolando la loro attività e scatenando la loro degenerazione. Studi su modelli animali hanno scoperto che l'aumento di aggregazione di Aβ nell'ippocampo (il centro principale di apprendimento e di memoria del cervello) provoca una diminuzione del potenziale di trasmissione del segnale dei suoi neuroni.
Questa degenerazione colpisce una caratteristica specifica dei neuroni, chiamata 'plasticità sinaptica', che è la capacità delle sinapsi (siti di scambio di segnali tra i neuroni) di adattarsi ad un aumento o una diminuzione dell'attività di segnalazione nel tempo. La plasticità sinaptica è cruciale per lo sviluppo dell'apprendimento e delle funzioni cognitive nell'ippocampo.
Così, l'Aβ e il suo ruolo nel causare deficit cognitivi e della memoria sono al centro della maggior parte delle ricerche destinate a fornire cure per il MA. Ora, avanzando questo sforzo di ricerca, un team di scienziati del Giappone, guidato dal prof. Akiyoshi Saitoh della Tokyo University of Science, ha studiato l'ossitocina, un ormone convenzionalmente conosciuto per il suo ruolo nel sistema riproduttivo femminile e nell'indurre sentimenti di amore e di benessere.
"L'ossitocina ha di recente dimostrato di essere coinvolta nella regolazione delle prestazioni dell'apprendimento e della memoria, ma finora nessuno studio si era concentrato sull'effetto dell'ossitocina sul deterioramento cognitivo indotto da Aβ", dice il prof. Saitoh.
Comprendendo questo, il suo gruppo ha deciso di unire i puntini, e le loro scoperte sono pubblicate in Biochemical and Biophysical Research Communication.
Il prof. Saitoh e il suo team hanno prima infuso Aβ in fettine dell'ippocampo di topo per confermare che l'Aβ provoca il declino della capacità di segnalazione dei neuroni nelle fettine o, in altre parole, ostacola la loro plasticità sinaptica. Dopo ulteriore perfusione con ossitocina, tuttavia, le capacità di segnalazione sono aumentate, suggerendo che l'ossitocina può invertire il deterioramento della plasticità sinaptica provocata dall'Aβ.
Per scoprire come l'ossitocina raggiunge questo risultato, hanno condotto una serie ulteriore di esperimenti. In un cervello normale, l'ossitocina agisce legandosi con strutture speciali nelle membrane delle cellule cerebrali, chiamate 'recettori dell'ossitocina'.
Gli scienziati hanno 'bloccato' artificialmente questi recettori nelle fettine di ippocampo di topo per vedere se l'ossitocina può invertire il deterioramento della plasticità sinaptica indotta da Aβ senza legarsi a questi recettori. Come previsto, quando i recettori sono stati bloccati, l'ossitocina non è riuscita a invertire l'effetto dell'Aβ, dimostrando che questi recettori sono essenziali per l'azione dell'ossitocina.
Sappiamo che l'ossitocina facilita alcune attività chimiche cellulari che sono importanti per rafforzare il potenziale di segnalazione neuronale e la formazione di memoria, come l'afflusso di ioni di calcio. Studi precedenti avevano sospettato che l'Aβ sopprime alcune di queste attività chimiche.
Quando gli scienziati hanno bloccato artificialmente queste attività chimiche, hanno trovato che l'aggiunta di ossitocina alle fettine di ippocampo non ha invertito il danno alla plasticità sinaptica causata da Aβ. Inoltre, hanno scoperto che l'ossitocina in sé stessa non ha alcun effetto sulla plasticità sinaptica nell'ippocampo, ma è in qualche modo in grado di invertire gli effetti negativi dell'Aβ.
Il prof. Saitoh osserva:
"Questo è il primo studio al mondo che ha dimostrato che l'ossitocina può invertire il deterioramento indotto da Aβ nell'ippocampo di topo. Questo è solo un primo passo e si deve fare più ricerca in vivo su modelli animali e poi negli esseri umani per acquisire conoscenza sufficiente a riposizionare l'ossitocina in un farmaco per il MA.
"Allo stato attuale, non ci sono farmaci efficaci a sufficienza per trattare la demenza, e sono necessarie nuove terapie con nuovi meccanismi d'azione. Il nostro studio avanza la possibilità interessante che l'ossitocina possa essere una modalità terapeutica per il trattamento della perdita di memoria associata ai disturbi cognitivi come il MA. Ci aspettiamo che i nostri risultati possano aprire un nuovo percorso per creare nuovi farmaci per trattare la demenza causata dal MA"
Fonte: Tokyo University of Science (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Junpei Takahashi, Daisuke Yamada, Yudai Ueta, Takashi Iwai, Eri Koga, Mitsuo Tanabe, Jun-Ichiro Oka, Akiyoshi Saitoh. Oxytocin reverses Aβ-induced impairment of hippocampal synaptic plasticity in mice. Biochemical and Biophysical Research Communications, 29 May 2020, DOI
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
