I risultati di un nuovo studio sui cambiamenti nel cervello associati al 'respiro da sonno disturbato' (SDB, sleep-disordered breathing) negli anziani senza deterioramento cognitivo, suggeriscono che rilevare e trattare l'SBD negli anziani, in particolare quelli che sono asintomatici, può ridurre il rischio di morbo di Alzheimer (MA).

I dati dello studio guidato da Gaël Chételat PhD, direttrice della ricerca dell'Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (Inserm), suggeriscono che l'SDB aumenta questo rischio a causa del suo legame con la deposizione di amiloide e con l'attività neuronale in regioni del cervello associate al MA, in particolare il cingolo posteriore e il precuneo. La Chételat e i colleghi hanno scritto:

"Questi collegamenti potrebbero spiegare il motivo per cui l'SBD è associato ad un aumento del rischio di sviluppare la sindrome clinica di MA in età giovanile.

“È importante sottolineare che i nostri risultati mostrano in vivo, a quanto ci risulta per la prima volta, che un maggiore onere di amiloide si co-localizza con maggiore volume della materia grigia, perfusione e metabolismo, nei partecipanti più anziani con SDB che sono cognitivamente integri".

La valutazione, soprannominata sperimentazione clinica Age-Well, includeva 137 partecipanti, di cui 127 compresi nell'analisi. L'età media era di 69,1 anni (deviazione standard [SD]. 3,9), e il 63% (n = 80) erano donne. Usando il valore 'indice apnea-ipopnea' (AHI, apnea-hypopnea index), i partecipanti sono stati divisi in un gruppo con SDB (AHI <15 eventi per ora, n = 31) e in uno senza SDB (AHI ≥15 eventi per ora, n = 96).

L'onere di amiloide era notevolmente maggiore nei soggetti con SDB rispetto a quelli senza (T117 = 4,51; errore familywise corretto P = .04; Cohen d = 0,83), come pure il volume della materia grigia (T119 = 4,12, p = 0,001; Cohen d = 0,75). In aggiunta a questi, la perfusione (t116 = 4,62; errore familywise corretto P = 0,001; Cohen d, 0,86) e il metabolismo (T79 = 4,63; errore familywise corretto P = 0,001; Cohen d, 1,04) erano maggiori e si sono sovrapposti primariamente sulla corteccia cingolata posteriore e sul precuneo.

“È interessante notare che c'era una sovrapposizione tra cambiamenti nel cervello osservati in tutte le 4 modalità di neuroscansione, sulla corteccia cingolata posteriore, sul precuneo e sul cuneo”, hanno scritto la Chételat e i colleghi.

I valori di perfusione, metabolismo e volume della materia grigia, estratti da gruppi significativi, hanno mostrato forti intercorrelazioni (perfusione-metabolismo: r di Pearson = 0,70 [95% CI, 0,58-0,80]; P <.001; sostanza grigia-perfusione: r = 0,59 [95% CI, 0,46-0,69]; p <.001; metabolismo-materia grigia: r = 0,40 [95% CI, 0,21-0,56]; p <0,001). Allo stesso modo, la deposizione di amiloide era significativamente correlata sia con il volume della materia grigia (r = 0,21 [95% CI, 0,03-0,37]; P = .02) che con la perfusione (r = 0,34 [95% CI, 0,18-0,49]; P < .001).

Non c'era alcuna associazione osservata con la cognizione, le difficoltà cognitive e del sonno auto-riferite, o con i sintomi di sonnolenza diurna eccessiva. Chételat e colleghi dettagliano:

“Crediamo che questi schemi sovrapposti rafforzino la probabilità di meccanismi di base comuni. In effetti, è stato dimostrato che una maggiore attività neuronale è associata ad un aumento della produzione di amiloide-β.

“Inoltre, diversi studi hanno dimostrato che i processi neuroinfiammatori hanno un ruolo centrale nella progressione del MA e sono associati a livelli elevati di deposizione di amiloide. Perciò i processi neuroinfiammatori legati all'SDB e l'iperattività neuronale associata sono in grado di promuovere la deposizione di amiloide nella stessa area“.

Per determinare quale aspetto della gravità dell'SDB è legata più strettamente a questi cambiamenti del cervello, i ricercatori hanno eseguito regressioni passo-passo in avanti (forward stepwise regressions). L'analisi ha riferito che il punteggio composito di ipossia (β non standardizzato, 0,06 [95% CI, 0,02-0,10]; P = 0,002), seguita dallo stato APOE4 (β non standardizzato, 0,07 [95% CI, 0,001-0,14]; P =. 05), che spiega l'8% e il 4% della varianza, rispettivamente, erano legati più fortemente al carico di amiloide.

Il valore AHI era l'unica variabile associata al volume della materia grigia, spiegando il 4% della varianza (β non standardizzato, 0,01; P = .04). Nessuna variabile era associata significativamente con la perfusione o con il metabolismo cerebrale secondo la Chételat e i colleghi, che hanno concluso:

“I primi processi neuroinfiammatori e l'iperattività neuronale che promuovono la deposizione di amiloide, potrebbero rappresentare i meccanismi sottostanti che aumentano la suscettibilità al MA in una fase asintomatica dell'SDB.

"I nostri risultati evidenziano la necessità di trattare i disturbi del sonno nella popolazione anziana, anche in assenza di manifestazioni cognitive o comportamentali”.

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