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I grassi trans favoriscono la morte delle cellule: ecco come

Ricercatori della Tohoku University in Giappone hanno scoperto un legame molecolare tra alcuni grassi trans e vari disturbi, comprese le malattie cardiovascolari e quelle neurodegenerative. I loro risultati, pubblicati sulla rivista Science Report, implicano il ruolo dei grassi trans nel potenziare un percorso di segnalazione mitocondriale che porta alla morte cellulare programmata.


"Sempre più evidenze associano il consumo di acidi grassi trans con varie malattie, incluse alcune di stile di vita come l'aterosclerosi e la demenza. Ma le cause di fondo sono rimaste in gran parte sconosciute", scrive Atsushi Matsuzawa del Laboratorio di Chimica Sanitaria dell'Università Tohoku.


Matsuzawa e un team di ricercatori hanno esplorato gli effetti sulla morte cellulare programmata provocati da due grassi trans usati nella produzione industriale di cibi: gli acidi elaidico e linoelaidico.


Le cellule istigano la morte cellulare programmata (apoptosi), se il loro DNA si danneggia in modo irreparabile. Il danno al DNA può verificarsi in risposta a vari fattori, comprese le specie reattive dell'ossigeno, l'irradiazione ultravioletta e i farmaci anti-cancro. Normalmente, le cellule contrastano questo processo, riparando le lesioni. Ma problemi nella risposta al danno del DNA possono portare a malattie associate anche ai grassi trans.


I ricercatori hanno indotto danni al DNA nelle cellule, con il farmaco anti-cancro doxorubicina, scoprendo che gli acidi elaidico e linoelaidico enfatizzano l'apoptosi successiva. Altri acidi grassi insaturi non hanno avuto lo stesso effetto.


Nello specifico, hanno visto che gli acidi grassi colpiscono i mitocondri, le centrali energetiche delle cellule. Il danno al DNA attiva un circuito di segnalazione all'interno dei mitocondri, che genera specie reattive dell'ossigeno, promuovendo infine l'apoptosi.


I grassi trans industriali aumentano la produzione di specie reattive dell'ossigeno da parte dei mitocondri, attraverso questo ciclo di segnalazione, e quindi aumentano l'apoptosi. Si ritiene che l'apoptosi porti allo sviluppo e alla progressione dei disturbi associati ai grassi trans industriali, come l'accumulo di placca all'interno delle arterie, chiamata aterosclerosi.


"La nostra ricerca ha rivelato sia una nuova funzione che un meccanismo d'azione tossici degli acidi grassi trans, che possono spiegare i meccanismi patologici, come l'aterosclerosi", dice Matsuzawa. "Questo risultato significativo fornirà una base molecolare per capire come gli acidi grassi trans causano le malattie".


I ricercatori teorizzano che puntare questo meccanismo molecolare con farmaci potrebbe avere un effetto terapeutico su una vasta gamma di malattie associate ai grassi trans. Il team ha in programma di indagare ulteriormente questo legame e quanto contribuisce il meccanismo a queste malattie. Vogliono anche determinare le differenze di tossicità tra diversi grassi trans.

 

 

 


Fonte: Tohoku University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Yusuke Hirata, Aya Inoue, Saki Suzuki, Miki Takahashi, Ryosuke Matsui, Nozomu Kono, Takuya Noguchi, Atsushi Matsuzawa. trans-Fatty acids facilitate DNA damage-induced apoptosis through the mitochondrial JNK-Sab-ROS positive feedback loop. Scientific Reports, 2020, DOI

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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