Ricerche
Alzheimer: l'infiammazione innesca il ciclo fatale
Proteine infiammatorie (rosse) nel nucleo di un accumulo di peptidi amiloide-beta (blu). Sono visibile anche cellule immunitarie (verde). Fonte: Dario Tejera / Uni Bonn
Una reazione immunitaria nel cervello sembra svolgere un ruolo importante nello sviluppo del morbo di Alzheimer (MA). Si può dire che "aggiunge benzina al fuoco" e apparentemente provoca un'infiammazione che continua a incendiare se stessa. Lo studio è stato ora pubblicato nella rivista Cell.
Il MA è caratterizzato da grumi di proteina amiloide beta (Aß), che formano placche di grandi dimensioni nel cervello. L'Aß assomiglia alle molecole sulla superficie di alcuni batteri. Nel corso di molti milioni di anni, gli organismi hanno quindi sviluppato meccanismi di difesa contro tali strutture. Questi meccanismi sono determinati geneticamente e quindi appartengono al cosiddetto sistema immune innato. Di solito si traducono in alcune cellule scava-rifiuti che assorbono e digeriscono la molecola.
Nel cervello, le cellule microglia hanno questo ruolo. In tal modo, però, esse innescano un processo devastante che sembra essere in gran parte responsabile dello sviluppo della demenza. A contatto con l'Aß, alcuni complessi molecolari (inflammasomi) diventano attivi nelle microglia. Quindi assomigliano a una ruota con enzimi all'esterno. Questi possono attivare messaggeri del sistema immunitario e quindi innescare un'infiammazione, dirigendo cellule immunitarie aggiuntive sul sito d'azione.
"A volte le microglia periscono durante questo processo", spiega il Prof. Dott. Michael Heneka, capo di un gruppo di ricerca del Centro Tedesco Malattie Neurodegenerative (DZNE) e direttore del Dipartimento Malattie Neurodegenerative e Gerontopsichiatria dell'Ospedale Universitario di Bonn. "Allora rilasciano inflammasomi attivati nel loro ambiente, le macchie ASC".
Doppio ruolo disastroso
Queste macchie rilasciate assumono un duplice ruolo disastroso: da un lato, si legano alle proteine Aß e rendono più difficile il loro degrado. Dall'altra parte, attivano gli inflammasomi su ulteriori microglia, molte di più di quello che farebbe l'Aß da solo. Durante questo processo, vengono rilasciate sempre più macchiette ASC. Aggiunge quindi combustibile al fuoco, per così dire, e quindi alimenta l'infiammazione in permanenza. "Come risultato, un meccanismo immunitario fondamentalmente utile diventa un fattore essenziale dello sviluppo del MA", sottolinea Heneka.
È realmente auspicabile che le macchiette ASC rimangano attive dopo la morte delle cellule: possono allora essere prese e usate da altre cellule immunitarie. "Queste poi non devono produrre i propri inflammasomi, il che significa che possono reagire più rapidamente a un'infezione batterica, per esempio", dice Heneka.
Nel cervello, però, questo meccanismo è di scarso beneficio: le cellule nervose producono costantemente piccole quantità di Aß. È possibile che questi depositi diventino una seria minaccia per la funzione del cervello solo in combinazione con le macchie ASC.
Gli scienziati sperano che una migliore comprensione di questi processi possa portare allo sviluppo di nuovi approcci terapeutici. Questo perché l'accumulo di Aß inizia probabilmente decenni prima della comparsa dei primi sintomi della malattia. L'intervento precoce può rallentare questo processo fatale. "Ciò potrebbe rendere possibile trattare il MA preventivamente, in futuro, in modo che non vi sia alcun deterioramento delle prestazioni mentali, per cominciare" spera il Prof. Heneka.
Fonte: University of Bonn (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Lea L. Friker, Hannah Scheiblich, Inga V. Hochheiser, Rebecca Brinkschulte, Dietmar Riedel, Eicke Latz, Matthias Geyer, Michael T. Heneka. β-Amyloid Clustering around ASC Fibrils Boosts Its Toxicity in Microglia. Cell Reports, 17 Mar 2020, DOI
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