Astrociti (violacei) collegati all'assone di un neurone.
Scienziati del Laboratoire des Maladies Neurodégénératives (CNRS / CEA / Université Paris-Saclay) e del Neurocentre Magendie (INSERM / Université de Bordeaux) hanno appena dimostrato che un percorso metabolico ha un ruolo determinante nei problemi di memoria del morbo di Alzheimer (MA).
Questo lavoro, pubblicato il 3 marzo 2020 su Cell Metabolism, mostra anche che fornire un aminoacido specifico come integratore alimentare a un topo modello di MA ripristina la memoria spaziale deteriorata. Si tratta di un percorso promettente per ridurre la perdita di memoria relativa a tale malattia.
Il cervello usa una grande parte dell'energia disponibile nel nostro corpo. Per funzionare correttamente, ci deve essere una cooperazione tra i neuroni e le cellule circostanti, in particolare gli astrociti. La fase precoce del MA è caratterizzata da una riduzione di questo metabolismo energetico, ma fino ad ora non sapevamo se questo deficit contribuisce direttamente ai sintomi cognitivi del MA.
Uno studio collaborativo ha dimostrato, in un topo modello di MA, che un calo nell'uso di glucosio da parte degli astrociti riduce la produzione di L-serina. Questo aminoacido è prodotto principalmente da queste cellule cerebrali e nei pazienti il suo percorso di biosintesi è alterato. La L-serina è il precursore della D-serina, nota per stimolare i recettori NMDA, essenziali per la funzione cerebrale e per la creazione di memoria.
Perciò, producendo meno L-serina, gli astrociti causano una riduzione dell'attività di questi recettori, alterando la plasticità neuronale e la capacità associata di memorizzare. Gli scienziati hanno anche dimostrato che, fornendo L-serina nel cibo, si sono ripristinate le funzioni di memorizzazione dei topi.
La scoperta del ruolo della L-serina nei disturbi della memoria e dell'efficacia sperimentale dell'integrazione nutrizionale, fa apparire nuove strategie che possano integrare il trattamento medico, per combattere i primi sintomi del MA e altre malattie che mostrano deficit metabolici, come il Parkinson e la corea di Huntington.
Dal momento che la L-serina è disponibile come integratore alimentare, questo composto deve essere rigorosamente testato negli esseri umani, attraverso studi clinici controllati.
Fonte: CNRS (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Juliette Le Douce, Marianne Maugard, ..., Aude Panatier, Gilles Bonvento. Impairment of Glycolysis-Derived l-Serine Production in Astrocytes Contributes to Cognitive Deficits in Alzheimer’s Disease. Cell Metabolism, 3 Mar 2020, DOI
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