Nuove intuizioni sulle proteine dannose che si accumulano nel cervello delle persone con morbo di Alzheimer (MA) potrebbero aiutare la ricerca di trattamenti. Uno studio sui topi rivela come due proteine lavorano insieme per interrompere la comunicazione tra le cellule cerebrali.
Gli scienziati hanno osservato come le proteine - chiamate amiloide-beta e tau - si uniscono per ostacolare i geni chiave responsabili della comunicazione cerebrale. Modificando il modo in cui i geni sono espressi nel cervello, le proteine possono influenzare la loro funzione normale.
I ricercatori dell'Università di Edimburgo hanno scoperto che questi cambiamenti nella funzione cerebrale sono stati completamente invertiti quando hanno usato strumenti genetici per ridurre la presenza di tau.
Lo studio si è concentrato sui punti di connessione tra le cellule cerebrali (sinapsi) che permettono il flusso di messaggi chimici ed elettrici e sono vitali per una sana funzione cerebrale. Fermare il danno che le due proteine causano alle sinapsi potrebbe aiutare gli scienziati a prevenire o invertire i sintomi della demenza, affermano i ricercatori.
Sia nei topi modello di MA che nel tessuto cerebrale di persone con MA, il team ha trovato gruppi di proteine amiloide-beta e tau nelle sinapsi. Quando nel cervello erano presenti sia amiloide-beta che tau, i geni che controllano la funzione delle sinapsi erano meno attivi, mentre alcuni dei geni che controllano il sistema immunitario nel cervello erano più attivi.
In relazione all'aumento dell'attività del sistema immunitario, gli scienziati hanno osservato nel cervello dei topi che delle cellule immunitarie chiamate microglia contenevano sinapsi. Ciò conferma altri studi recenti che avevano suggerito che queste cellule immunitarie consumano le sinapsi nel corso del MA.
L'autrice senior, prof.ssa Tara-Spires Jones dell'UK Dementia Research Institute dell'Università di Edimburgo, ha dichiarato: "È necessario ulteriore lavoro per prendere ciò che abbiamo capito in questo studio e trovare le terapie, ma questo è un passo nella giusta direzione, che ci indica nuovi obiettivi su cui lavorare".
Fonte: University of Edinburgh via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Eleanor K. Pickett, Abigail G. Herrmann, ..., Tara L. Spires-Jones. Amyloid Beta and Tau Cooperate to Cause Reversible Behavioral and Transcriptional Deficits in a Model of Alzheimer’s Disease. Cell Reports, 10 Dec 2019, DOI
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