Contributi dal mondo Ricerche Scienziati dicono che si possono recuperare i 'ricordi persi' per l'AlzheimerRicerche
Secondo ricercatori russi il MA deriva dai geni della comunicazione tra neuroni
Un team di neurobiologi dell'Università Politecnica San Pietro il Grande di San Pietroburgo ha pubblicato un articolo sul loro studio delle cause del morbo di Alzheimer (MA) e ha suggerito dei metodi terapeutici. Gli scienziati ritengono che la malattia sia associata ai geni che codificano la formazione dei contatti tra i neuroni. Il team ha anche scoperto una sostanza che potrebbe ridurre considerevolmente l'effetto negativo delle mutazioni in questi geni. Il loro lavoro è stato pubblicato su Neuroscience.
Il MA è una delle malattie neurodegenerative più diffuse che si manifesta nei pazienti anziani. Inizialmente i pazienti presentano una compromissione della memoria a breve, e poi a lungo termine, che porta alla demenza. Rimangono sconosciute le cause esatte e i principali percorsi fisiologici che portano al MA, quindi non esiste una terapia efficace. I farmaci terapeutici attualmente disponibili sono solo in grado di rallentare i sintomi. Un altro problema con questa malattia è che è difficile da diagnosticare nelle fasi iniziali.
Si ritiene che la perdita di memoria sia causata dalla disfunzione delle sinapsi nel cervello. Una sinapsi neuronale è un luogo di contatto tra cellule neuronali distinte (neuroni). Qualsiasi anomalia in questo contatto influisce negativamente su molte funzioni cerebrali, inclusa la memoria. Il MA può essere ereditato e in questo caso i pazienti sono portatori di mutazioni.
Alcune di queste possono essere presenti nei geni che codificano la proteina precursore dell'amiloide (APP). Gli enzimi cellulari (secretasi) tagliano la proteina mutata e si forma il peptide amiloide-beta. Altre mutazioni possono essere nei geni che codificano le preseniline (proteine nella membrana cellulare che fanno parte di una secretasi che fende l'APP per produrre amiloide-beta). Tutte queste anomalie portano alla formazione di placche amiloidi nel cervello, che interrompono i contatti sinaptici e quindi causano lo sviluppo della malattia.
Un team del Laboratorio Neurodegenerazione Molecolare ha studiato la mutazione PSEN1ΔE9 che provoca la rimozione di una determinata regione genetica che codifica la presenilina 1. Questa mutazione è presente nei pazienti con forma ereditaria del MA in Finlandia.
Per studiare le proprietà di questa mutazione, gli autori del lavoro hanno aggiunto il gene mutato della presenilina 1 alle colture di neuroni, insieme a un gene che codifica una proteina fluorescente. Quest'ultimo ha aiutato gli scienziati a registrare i cambiamenti nella morfologia delle sinapsi. Il gene mutato e il gene della proteina fluorescente sono stati aggiunti contemporaneamente, e quindi ciascun neurone fluorescente ha espresso il gene mutato della presenilina 1.
I dendriti hanno piccole sporgenze (spine) sulla loro superficie, le cui forme indicano lo stadio dello sviluppo di una sinapsi e la sua attività. Nelle cellule con la mutazione PSEN1ΔE9 il numero di spine a forma di fungo era considerevolmente ridotto. Questo è un segno di una ridotta area di contatto tra i neuroni.
Oltre ai cambiamenti nella forma delle spine dendritiche, le cellule hanno anche cambiamenti nella capacità di trasmettere ioni di calcio, che hanno un ruolo importante nella formazione di un impulso neuronale. In particolare, i neuroni con la mutazione PSEN1ΔE9 hanno mostrato un aumento dell'attività dei canali del calcio immagazzinati.
Dopo l'aggiunta dei composti EVP4593 che bloccano i canali del calcio immagazzinati, gli effetti negativi della mutazione sono stati notevolmente ridotti e le funzioni neurali sono quasi tornate alla normalità. Pertanto, il team ha suggerito che EVP4593 e composti con attività simili potrebbero diventare promettenti prototipi di farmaci anti-MA.
Tuttavia, gli scienziati hanno sottolineato che il MA è una malattia multifattoriale. Ciò significa che diversi pazienti possono sperimentare disfunzioni in diversi percorsi di segnalazione. Pertanto, la terapia deve essere selezionata individualmente per ciascun paziente. Gli autori del lavoro ritengono che i composti a base di EVP4593 possano essere usati per trattare i pazienti con una maggiore attività dei canali di calcio immagazzinati.
Fonte: Peter the Great St.Petersburg Polytechnic University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Daria Chernyuk, Nikita Zernov, Marina Kabirova, Ilya Bezprozvanny, Elena Popugaeva. Antagonist of neuronal store-operated calcium entry exerts beneficial effects in neurons expressing PSEN1ΔE9 mutant linked to familial Alzheimer disease. Neuroscience, July 2019, DOI
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