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Sonno interrotto tra 50 e 70 anni aumenta il rischio di Alzheimer

woman not sleepingFoto: iStock

Le persone che riferiscono un declino della qualità del sonno mentre invecchiano dai 50 ai 70 anni hanno più grovigli di proteine ​​nel cervello, che aumentano il loro rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer (MA) più avanti nella vita, secondo un nuovo studio condotto da psicologi dell'Università della California di Berkeley.


La nuova scoperta evidenzia l'importanza del sonno ad ogni età per mantenere un cervello sano in età avanzata. L'autore senior dello studio, Matthew Walker, ricercatore del sonno e professore di psicologia, ha detto:

"Un sonno insufficiente per tutta la durata della vita è significativamente predittivo dello sviluppo della patologia del MA nel cervello. Sfortunatamente, non abbiamo potuto misurare un decennio specifico di vita durante il quale è possibile farla franca con meno sonno. Non esiste un decennio durante il quale puoi dire: 'Ora ho la possibilità di dormire meno' ".


Walker e i suoi colleghi, compreso il laureando e primo autore Joseph Winer, hanno scoperto che gli adulti che riferiscono un calo della qualità del sonno da 40 a 60 anni avevano più proteine ​​amiloide-beta nel cervello più tardi nella vita, come misurato dalla tomografia ad emissione di positroni (PET).


Quelli che hanno riferito un calo del sonno da 50 a 70 anni avevano più grovigli di proteine ​​tau. Sia i grumi di amiloide-beta che quelli di tau sono associati ad un rischio più elevato di sviluppare demenza, sebbene non tutti i grovigli di proteine ​​sviluppino sintomi di demenza.


Sulla base dei risultati, gli autori raccomandano che i medici facciano domande ai pazienti più anziani a proposito dei cambiamenti nei modelli di sonno e intervengano quando necessario per migliorare il sonno, con l'obiettivo di aiutare a ritardare i sintomi della demenza.


Questo potrebbe includere il trattamento dell'apnea, che porta a russare e a frequenti pause nella respirazione che interrompono il sonno, e la terapia cognitivo comportamentale per l'insonnia (CBT-I), un modo molto efficace per sviluppare sane abitudini di sonno. Può anche includere una semplice consulenza del sonno per convincere i pazienti a dedicare tutte le 8 ore raccomandate di sonno e insegnare semplici trucchi per l'igiene del sonno.


"L'idea che ci siano finestre di sonno distinte per tutta la durata della vita è davvero interessante. Significa che potrebbero esserci periodi di alta opportunità in cui potremmo intervenire con un trattamento per migliorare il sonno delle persone, come una terapia comportamentale cognitiva per l'insonnia", ha detto Winer. "Al di là del progresso scientifico, la nostra speranza è che questo studio attiri l'attenzione sull'importanza di dormire di più e ci indichi i decenni della vita in cui l'intervento potrebbe essere più efficace".


I 95 soggetti dello studio facevano parte del Berkeley Aging Cohort Study (BACS), un gruppo di anziani sani - alcuni centenari - che hanno avuto scansioni PET del cervello, l'unica tecnica in grado di rilevare i grovigli sia di amiloide-beta che, molto recentemente, di tau nel cervello. Winer, Walker e i loro colleghi hanno riportato i loro risultati online la scorsa settimana sul Journal of Neuroscience.

 

 

Onde cerebrali non sincronizzate

Il team ha anche fatto una seconda scoperta. Ha scoperto che le persone con alti livelli di proteina tau nel cervello avevano maggiori probabilità di avere onde cerebrali non sincronizzate associate a una buona notte di sonno. Durante il sonno profondo o non rapido (NREM), avviene la sincronizzazione delle onde cerebrali lente lungo tutta la corteccia del cervello addormentato, in un susseguirsi di raffiche di onde cerebrali veloci chiamate fusi del sonno.


Il team ha riferito che più proteina tau era presente nelle persone, meno erano sincronizzate le loro onde cerebrali. Questa alterazione della firma elettrica del sonno può quindi diventare un nuovo biomarcatore della proteina tau nel cervello umano.


"C'è qualcosa di speciale in quella sincronia", date le conseguenze di questa rottura proteica della tau, ha detto Walker. "Riteniamo che la sincronizzazione di queste onde cerebrali NREM fornisca un meccanismo di trasferimento che sposta i ricordi da un serbatoio vulnerabile a breve termine [ippocampo] a un sito di stoccaggio permanente a lungo termine all'interno del cervello [corteccia prefrontale], proteggendo tali memorie e mettendole al sicuro. Ma quando perdi quella sincronia, quel meccanismo di trasferimento si corrompe. Quei pacchetti di memoria non vengono trasferiti, così la mattina dopo ti svegli dimenticando piuttosto che ricordando".


In effetti, l'anno scorso, Walker e il suo team hanno dimostrato che la sincronizzazione di queste oscillazioni cerebrali aiuta a consolidare la memoria, cioè preme il pulsante 'salva' sui nuovi ricordi.


Diversi anni fa, Walker e i suoi colleghi hanno inizialmente dimostrato che un calo dell'ampiezza dell'attività a onde lente durante il sonno profondo NREM era associato a maggiori quantità di amiloide-beta nel cervello e alla compromissione della memoria. Combinati con queste nuove scoperte, i risultati aiutano a identificare possibili biomarcatori per il successivo rischio di demenza.


"È sempre più chiaro che l'interruzione del sonno è un fattore sottovalutato che contribuisce al rischio di MA e al declino della memoria associato al MA", ha detto Walker. "Certamente, ci sono altri fattori che contribuiscono: genetica, infiammazione, pressione sanguigna. Tutti questi sembrano aumentare il rischio di MA. Ma ora stiamo iniziando a vedere un nuovo giocatore in questo spazio, e quel nuovo giocatore si chiama sonno insufficiente".


I ritmi del cervello sono stati registrati nell'arco di una sola notte di otto ore nel laboratorio del sonno di Walker alla UC Berkeley, durante il quale la maggior parte dei 31 soggetti indossava un berretto con 19 elettrodi che registrava in continuo un elettroencefalogramma (EEG).


Tutti avevano avuto prima scansioni cerebrali per valutare i loro carichi di tau e amiloide-beta, eseguiti su uno scanner PET al Lawrence Berkeley National Laboratory e gestito dal coautore dello studio William Jagust, professore di sanità pubblica e membro dell'Istituto di Neuroscienze.

 

 

Il sonno è un biomarcatore della demenza?

I medici stanno cercando da anni marcatori precoci della demenza, nella speranza di intervenire per fermare il deterioramento del cervello. Le proteine ​​amiloide-beta e tau sono marcatori predittivi, ma solo recentemente sono diventate rilevabili con costose scansioni PET che non sono ampiamente accessibili.


Eppure, mentre entrambe le proteine ​​si intensificano nel cervello in età avanzata e forse in misura maggiore in quelli con demenza, non si sa ancora perché alcune persone con grandi carichi di amiloide e tau non sviluppino sintomi di demenza.


"L'ipotesi principale, la 'cascata amiloide', è che l'amiloide è ciò che arriva per prima sul percorso del MA. Quindi, in presenza di amiloide, la tau inizia a diffondersi in tutta la corteccia, e se si ha troppa diffusione di tau, ciò può portare a deterioramento e demenza", ha detto Winer.


Walker ha aggiunto che "la mancanza di sonno durante tutta la vita può essere una delle prime dita a dare un colpetto alla caduta in serie del domino e a contribuire all'accelerazione delle proteine ​​amiloide e tau nel cervello".


L'ipotesi è supportata, in parte, dagli studi PET di Jagust, che hanno dimostrato che livelli più elevati di grovigli di amiloide-beta e di proteina tau nel cervello sono correlati al declino della memoria, in misura maggiore rispetto all'amiloide.


La tau è presente naturalmente all'interno dei neuroni del cervello, dove contribuisce a stabilizzare il loro scheletro interno. Con l'età, le proteine ​​tau sembrano accumularsi all'interno delle cellule del lobo temporale mediale, che comprende l'ippocampo, sede della memoria a breve termine. Solo più tardi si diffondono più ampiamente in tutta la corteccia.


Anche se Jagust ha eseguito scansioni PET sul cervello di molte persone sane, così come a quelle con demenza, sono necessarie molti altri soggetti per confermare la relazione tra i grovigli di proteine ​​e le demenze come il MA. Poiché gli scanner PET sono attualmente costosi e rari e richiedono l'iniezione di traccianti radioattivi, sono necessari altri biomarcatori, ha detto Walker.


Il nuovo studio suggerisce che i cambiamenti del sonno rilevabili da un semplice studio di sonno notturno possono essere biomarcatori meno intrusivi di una scansione PET.


"Con il miglioramento della tecnologia indossabile, questo non deve essere qualcosa per cui devi venire in un laboratorio del sonno", ha detto Walker. "La nostra speranza è che, in futuro, un piccolo dispositivo sulla testa possa essere indossato a casa e fornire tutte le informazioni necessarie sul sonno di cui avremmo bisogno per valutare queste proteine ​​del MA. Valutando il sonno potremmo persino riuscire a monitorare l'efficacia di nuovi farmaci volti a combattere queste proteine ​​cerebrali".


"Penso che il messaggio sia molto chiaro", ha aggiunto Walker. "Se stai iniziando a lottare con il sonno, dovresti andare dal medico e trovare i modi, come la CBT-I, che possono aiutarti a migliorare il sonno. L'obiettivo qui è di ridurre le possibilità di contrarre il MA".

 

 

 


Fonte: Robert Sanders in University of California Berkeley (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Joseph Winer, Bryce Mander, Randolph Helfrich, Anne Maass, Theresa Harrison, Suzanne Baker, Robert Knight, William Jagust and Matthew Walker. Sleep as a potential biomarker of tau and β-amyloid burden in the human brain. Journal of Neuroscience, 17 June 2019, DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0503-19.2019

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