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Clusterina e amiloide si accumulano sulle sinapsi, contribuendo alla demenza

Clusterin accumulates in synapses in AD and more with APOE4Nell'Alzheimer la clusterina si accumula nelle sinapsi, e questo accumulo è maggiore nei portatori di APOE4.

Ci sono nuove informazioni sul modo in cui un gene aumenta il rischio che il morbo di Alzheimer (MA) sconvolga le cellule cerebrali.


Il tessuto cerebrale di persone con MA ha dimostrato che la proteina clusterina si accumula in parti vitali di neuroni che collegano le cellule e può danneggiare questi collegamenti. Gli scienziati dicono che i risultati fanno luce sulle cause della malattia e aiuteranno ad accelerare la ricerca di un trattamento.

 

 

Salute del cervello

Lo studio, condotto dalla professoressa Tara Spires-Jones dell'Università di Edimburgo, si è concentrato sulle sinapsi, le connessioni tra le cellule cerebrali che consentono il flusso di segnali chimici ed elettrici. Questi segnali sono fondamentali per formare la memoria e sono la chiave per la salute del cervello, dicono gli esperti.


I ricercatori hanno dimostrato che le sinapsi delle persone che erano morte con MA avevano grumi di clusterina, che potevano aver contribuito ai sintomi della demenza. Queste sinapsi contenevano anche ciuffi di amiloide-beta, la proteina dannosa che si trova nel cervello delle persone con MA.

 

 

Gene di rischio

Le persone con un gene di rischio comune, chiamato apolipoproteina E4, avevano più grumi di clusterina e di amiloide-beta nelle loro sinapsi rispetto alle persone con MA senza il gene del rischio. Quelli senza sintomi di demenza avevano ancora meno proteine ​​dannose nelle loro sinapsi.

 

Immagini dettagliate

La scoperta è stata effettuata usando una potente tecnologia che ha permesso agli scienziati di ottenere immagini dettagliate di oltre un milione di sinapsi. Le sinapsi singole sono circa 5.000 volte più piccole dello spessore di un foglio di carta.


La perdita di sinapsi nel MA era già assodata, ma l'aggregazione di proteine ​​dannose nelle sinapsi era sconosciuta fino ad ora, per le difficoltà di studiarle a causa delle loro piccole dimensioni.


Il MA è la forma più comune di demenza, e colpisce circa 500.000 persone nel Regno Unito. Può causare una grave perdita di memoria e non esiste una cura. La prof.ssa Tara Spires-Jones, responsabile di programma dell'UK Dementia Research Institute all'Università di Edimburgo, ha detto:

"Abbiamo identificato un altro giocatore nel plotone di proteine ​​che danneggiano le sinapsi nel MA. Le sinapsi sono essenziali per il pensiero e la memoria, e prevenire un loro danno è un obiettivo promettente per aiutare a prevenire o invertire i sintomi della demenza. Questo lavoro ci dà un nuovo obiettivo per lavorare verso il traguardo di trovare trattamenti efficaci".

 

 

 


Fonte: University of Edinburgh (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Rosemary J Jackson, Jamie Rose, Jane Tulloch, Chris Henstridge, Colin Smith, Tara L Spires-Jones. Clusterin accumulates in synapses in Alzheimer’s disease and is increased in apolipoprotein E4 carriers. Brain Communications, 24 June 2019, DOI: 10.1093/braincomms/fcz003

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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