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Ricerche

L'antiossidante combatte, ma perde la battaglia contro le proteine dell'Alzheimer

melon contains antioxidant superoxide dismutaseAnche il melone, dopo le verdure a foglia verde, può darci superossido dismutasi, l'antiossidante più potente.

Una nuova ricerca potrebbe spiegare perché un antiossidante che protegge il cervello è associato anche al deterioramento in aree sensibili al morbo di Alzheimer (MA). L'antiossidante, il superossido dismutasi (SOD1), migliora la cognizione combattendo i radicali liberi che causano danni ossidativi nel cervello.


Tuttavia, un gruppo di ricerca della Iowa State University ha scoperto che i benefici protettivi del SOD1 si indeboliscono drasticamente quando aumentano i livelli di proteine ​​tau - una caratteristica del MA.
Sulla base di queste scoperte, i ricercatori sospettano che il SOD1 combatta per contrastare gli effetti dannosi delle proteine ​​tau, ma alla fine perde la battaglia.


"Negli individui con MA o lieve deterioramento cognitivo, il SOD1 era correlato a più materia grigia, che è significativa per la memoria", ha detto Kelsey McLimans, recente dottorato di ricerca e assistente di ricerca in scienze alimentari e nutrizione umana. "Tuttavia, i nostri risultati mostrano che il 90% di questa associazione positiva è negata dalla tau. Questo rafforza la nostra ipotesi che il SOD1 non sia dannoso; sta solo cercando di limitare il danno ossidativo causato dalla tau".


McLimans e Bridget Clark, ex stagista di ricerca, hanno guidato lo studio, pubblicato online dalla rivista Antioxidants & Redox Signaling. Il loro interesse per gli antiossidanti che si trovano naturalmente nel corpo e nei cibi che mangiamo le ha portate a guardare come il SOD1 influenza l'invecchiamento.


La Clark dice che i risultati fanno fare ai ricercatori un altro passo avanti nella comprensione dell'importanza degli antiossidanti: "Questo studio potrebbe approfondire la conoscenza di come la nutrizione potrebbe ridurre e prevenire la neurodegenerazione e l'invecchiamento nel cervello".


Il gruppo di ricerca, del quale facevano parte Auriel Willette (assistente professore di scienze alimentari e nutrizione umana, che ha supervisionato la ricerca) e Anumantha Kanthasamy (Distinguished Professor e cattedra di scienze biomediche), è il primo a identificare la correlazione tra SOD1 e proteine ​​tau in persone con vari gradi di MA.

 

 

La tau si diffonde come il fuoco

I ricercatori hanno analizzato i dati di anziani da 65 a 90 anni di età, che partecipano all'Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Delle 287 persone coinvolte nello studio, 86 non presentavano alcuna compromissione cognitiva, 135 avevano un lieve deteriorameanto e 66 avevano il MA.


Molto di ciò che i ricercatori conoscono del SOD1 e del cervello si basa sull'analisi post-mortem del cervello di pazienti con MA, ha detto la McLimans. Fino ad ora non era noto in che modo il SOD1 fosse collegato alla cognizione e ai biomarcatori nel cervello e al liquido cerebrospinale nelle persone con la malattia.


Willette dice che i loro risultati forniscono ulteriori prove del ruolo della tau nello sviluppo del MA:

"La malattia potrebbe iniziare o progredire in parte perché gli antiossidanti nel nostro cervello smettono di funzionare efficacemente quando i livelli di tau aumentano. È come un edificio in fiamme. Puoi pompare tutta l'acqua che vuoi sul fuoco, ma una volta che è diffuso senza controllo, nessuna quantità d'acqua lo fermerà".


I ricercatori dello Iowa State dicono che sono necessari ulteriori studi per determinare se l'aumento della produzione di SOD1 - con la dieta o i farmaci - può ritardare la progressione del MA.

 

 

 


Fonte: Iowa State University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Kelsey E. McLimans, Bridget E Clark, Alexandra Plagman, Colleen Pappas, Brandon Klinedinst, Vellareddy Anantharam, Anumantha Kanthasamy, Auriel A Willette. Is CSF SOD1 a Biomarker of Tau but not Amyloid Induced Neurodegeneration in Alzheimer's Disease? Antioxidants & Redox Signaling, 15 May 2019, DOI: 10.1089/ars.2019.7762

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