Contributi dal mondo Ricerche Alzheimer: come alterano la funzione dei neuroni le placche di amiloideRicerche
Quando l'Alzheimer non è Alzheimer? I ricercatori caratterizzano una diversa forma di demenza
In passato, usare i termini 'morbo di Alzheimer' (MA) e 'demenza' in modo intercambiabile era una pratica generalmente accettata. Ora c'è il crescente riconoscimento che varie malattie e processi patologici contribuiscono alla demenza.
Secondo Nina Silverberg PhD, direttrice dell'Alzheimer's Disease Centers Program del National Institute on Aging (NIA), in passato molte delle persone che si sono iscritte a sperimentazioni cliniche per i farmaci di MA probabilmente non avevano l'amiloide - la sostanza appiccicosa che rovina i neuroni e interferisce con il pensiero - nel loro cervello:
"Ricerche recenti e studi clinici sul MA ci hanno insegnato due cose: in primo luogo, non tutte le persone che pensavamo avevano il MA; secondo, è molto importante capire gli altri contributori alla demenza".
Per anni, i membri della comunità scientifica hanno notato che un gran numero di persone che morivano in età avanzata presentavano sintomi di demenza senza i segni rivelatori di amiloide o di un altro colpevole (la tau) nel cervello all'autopsia. Ricerca emergente sembrava indicare che la proteina TDP-43 contribuisce a questo fenomeno.
"Più di 200 virus diversi possono causare il comune raffreddore", ha affermato il dott. Peter Nelson del Sanders-Brown Center on Aging dell'Università del Kentucky. "Allora perché dovremmo pensare che ci sia solo una causa di demenza?".
Un gruppo di ricercatori internazionali guidati da Nelson e Silverberg si è proposto di definire criteri diagnostici e altre linee guida per avanzare la ricerca futura su questa demenza di nuova denominazione, chiamata LATE (= tarda, tardiva?).
La LATE, che tende ad apparire nei più anziani, può assomigliare al MA per il profano, ma la malattia all'interno del cervello sembra molto diversa. Nei più anziani l'incidenza della LATE è quasi simile al MA.
Il lavoro del gruppo, pubblicato il 30 aprile 2019 sulla rivista Brain, ha assodato che, come il MA, la LATE interessa più aree cognitive, compromettendo infine le attività della vita quotidiana, ma sembra che la LATE progredisca più gradualmente del MA. Tuttavia, la LATE combinata con il MA (una combinazione comune) sembra causare un declino più rapido di quanto non farebbe da sola.
Nelson paragona il lavoro del comitato alla 'scoperta' di Benjamin Franklin dell'elettricità:
"Ovviamente le persone avevano già visto il fulmine, ma Franklin ha aiutato a formalizzare un concetto che aumentava la nostra capacità di studiare l'elettricità.
"Sviluppando un senso di attenzione scientifica attorno a questi dati, speriamo di avviare un vasto campo di lavoro per far progredire la nostra comprensione di questa forma di demenza e, in ultima analisi, per aprire nuove opportunità di trattamento".
Ancora più importante, ha aggiunto Nelson, è ora di smettere di pensare alla demenza come a una malattia 'uguale per tutti':
"La LATE probabilmente risponde a trattamenti diversi dal MA, il che potrebbe aiutare a spiegare perché così tanti farmaci del passato di Alzheimer hanno fallito negli studi clinici.
"Ora che la comunità scientifica è sulla stessa pagina sulla LATE, ulteriori ricerche sul 'come' e 'perché' possono aiutarci a sviluppare farmaci specifici per la malattia, che colpiscano i pazienti giusti".
Fonte: Laura Wright in University of Kentucky (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Peter T Nelson, Dennis W Dickson, John Q Trojanowski, Clifford R Jack, Patricia A Boyle, Konstantinos Arfanakis, Rosa Rademakers, Irina Alafuzoff, Johannes Attems, Carol Brayne, Ian T S Coyle-Gilchrist, Helena C Chui, David W Fardo, Margaret E Flanagan, Glenda Halliday, Suvi R K Hokkanen, Sally Hunter, Gregory A Jicha, Yuriko Katsumata, Claudia H Kawas, C Dirk Keene, Gabor G Kovacs, Walter A Kukull, Allan I Levey, Nazanin Makkinejad, Thomas J Montine, Shigeo Murayama, Melissa E Murray, Sukriti Nag, Robert A Rissman, William W Seeley, Reisa A Sperling, Charles L White III, Lei Yu, Julie A Schneider. Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Brain, 30 Apr 2019; DOI: 10.1093/brain/awz099
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