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Studio: 'le placche da sole non sono sufficienti a uccidere i neuroni'
Le placche di amiloide in verde, tra i neuroni in rosso (Foto: D Ovchinnikov) Una nuova ricerca dall'Istituto Australiano di Bioingegneria e Nanotecnologia dell'Università del Queensland ci ha fatto compiere un passo avanti per capire come i gruppi proteici chiamati 'placche amiloidi' contribuiscono alla morte delle cellule cerebrali nel morbo di Alzheimer (MA).
La ricerca, pubblicata su Stem Cell Reports, mostra che un aumento di produzione di placche, inaspettatamente non porta ad un aumento della morte delle cellule cerebrali (neuroni), suggerendo che non uccidono i neuroni direttamente o, se lo fanno, non lavorano da sole.
Uno dei principali segni distintivi del MA è l'accumulo delle cosiddette "placche" di amiloide-beta, che si formano quando un tipo di proteina nel cervello, chiamata «proteina precursore dell'amiloide» (APP), viene scomposta in frammenti più piccoli. Questi frammenti, che sono chiamati amiloide-beta, si raggruppano formando le placche.
È opinione diffusa che queste placche amiloidi contribuiscono alla morte dei neuroni nelle persone con MA, sia direttamente, sia inducendo un'altra proteina (tau), a formare grovigli "neurofibrillari" tossici. Pertanto, la riduzione delle placche amiloidi è stata al centro di molti sforzi per trattare la condizione.
Per comprendere meglio il ruolo che hanno l'APP e le placche amiloidi nella morte dei neuroni, il professor Ernst Wolvetang e i ricercatori dell'AIBN hanno usato cellule staminali di persone affette da sindrome di Down perché generalmente sviluppano il MA ad esordio precoce.
"Le persone con sindrome di Down hanno una copia extra del cromosoma 21, e quindi portano una copia extra del gene della proteina precursore dell'amiloide (APP)", afferma il primo autore Dr Dmitry Ovchinnikov.
I ricercatori sono riusciti a far crescere i neuroni dalle cellule staminali della sindrome di Down e quindi hanno usato lo strumento di modifica dei geni CRISPR per manipolare i livelli della proteina in questi neuroni.
Ciò ha permesso loro di dimostrare che i livelli più alti di APP sono effettivamente responsabili di un aumento dei grumi di amiloide-beta. Tuttavia, con loro sorpresa, questo non ha causato un aumento della morte delle cellule neuronali o del numero osservato di grovigli tossici di tau.
"I nostri dati mettono in discussione l'attuale dogma del settore, che le placche amiloidi sono sufficienti a causare i cambiamenti neurodegenerativi associati al MA", ha detto il professor Wolvetang. "La ricerca evidenzia che modellare le malattie con cellule staminali umane in un piatto può fornire nuove conoscenze sui meccanismi molecolari che cospirano per causare il MA ed è interessante notare che questo apre ora la strada alla ricerca di farmaci".
Fonte: University of Queensland (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Dmitry A. Ovchinnikov, Othmar Korn, Isaac Virshup, Christine A. Wells, Ernst J. Wolvetang. The Impact of APP on Alzheimer-like Pathogenesis and Gene Expression in Down Syndrome iPSC-Derived Neurons. Stem Cell Reports, Published Online: 31 May 2018, DOI: 10.1016/j.stemcr.2018.05.004
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