Contributi dal mondo Ricerche L'Alzheimer può dipendere dal mancato recupero dall'infiammazioneRicerche
Caffeina a lungo termine peggiora l'ansia e la paura del nuovo associato all'Alzheimer
Uno studio coordinato dall'Istituto di Neuroscienze dell'Universitat Autònoma de Barcelona (Inc-UAB), in collaborazione con il Karolinska Institutet (KI) in Svezia, fornisce le prove che un consumo a lungo termine di caffeina ha effetti negativi per il morbo di Alzheimer (MA), aggravando il sintomi neuropsichiatrici che compaiono nella maggior parte dei soggetti affetti dal disturbo. La ricerca è stata recentemente pubblicata su Frontiers in Pharmacology.
È noto che i problemi di memoria sono i tratti distintivi del MA. Tuttavia, questa demenza è caratterizzata anche da 'sintomi neuropsichiatrici' (NPS), che possono essere fortemente presenti già nelle prime fasi del disturbo. Conosciuti come 'sintomi comportamentali e psicologici della demenza' (BPSD), ansia, apatia, depressione, allucinazioni, paranoia, sundowning (sindrome del tramonto), ecc., fanno parte di una serie di sintomi che si manifestano in modi diversi a seconda del singolo paziente. Sono considerati la più forte fonte di sofferenza per i pazienti e i caregiver.
Il caffè o la caffeina sono stati recentemente proposti come strategia per prevenire la demenza, sia nei pazienti con MA che nei normali processi di invecchiamento, grazie alla sua azione di blocco delle molecole - i recettori dell'adenosina - che possono causare disfunzioni e malattie in età avanzata. Tuttavia, vi sono alcune prove del fatto che una volta sviluppati i sintomi cognitivi, ma anche quelli NPS, la caffeina può esercitare effetti opposti.
Per affrontare questi problemi, è stato condotto uno studio su topi con normale invecchiamento e su modelli di MA familiare. "I topi sviluppano il MA in modo molto simile ai pazienti umani con forma precoce della malattia. Non solo mostrano i problemi cognitivi tipici ma anche una serie di sintomi di tipo BPSD, quindi è un modello valido per valutare se i benefici della caffeina sono in grado di compensare i suoi presunti effetti negativi", spiega Raquel Baeta-Corral, primo autore della ricerca.
"In precedenza avevamo dimostrato l'importanza del recettore A1 dell'adenosina come causa di alcuni effetti avversi della caffeina. Ora, abbiamo simulato un lungo trattamento orale con una dose molto bassa di caffeina (0,3 mg/ml) equivalente a tre tazze per un bevitore umano di caffè, per rispondere a una domanda che è rilevante per i pazienti con MA, ma anche per l'invecchiamento della popolazione in generale, e che negli esseri umani richiederebbe anni per essere chiarita, dal momento che dovremmo aspettare l'invecchiamento dei pazienti", spiega il dott. Björn Johansson, ricercatore e medico dell'ospedale della Karolinska University. La ricerca è stata condotta dall'insorgenza della malattia fino agli stadi più avanzati, così come in topi sani di pari età.
I risultati indicano che la caffeina altera il comportamento dei topi sani e peggiora i sintomi neuropsichiatrici dei topi con MA. I ricercatori hanno scoperto effetti significativi nella maggior parte delle variabili di studio, specialmente in relazione alla neofobia, una paura di tutto ciò che è nuovo, ai comportamenti legati all'ansia e alla flessibilità emotiva e cognitiva.
Nei topi con MA, l'aumento della neofobia e dei comportamenti correlati all'ansia esacerba il loro profilo di tipo BPSD. L'apprendimento e la memoria, fortemente influenzati dall'ansia, hanno ottenuto pochi benefici dalla caffeina.
"Le nostre osservazioni sugli effetti avversi della caffeina in un modello di MA insieme a precedenti osservazioni cliniche suggeriscono che una esacerbazione dei sintomi di tipo BPSD può in parte interferire con i benefici effetti cognitivi della caffeina. Questi risultati sono rilevanti quando devono essere ideati e testati nuovi potenziali trattamenti derivati dal caffè per la demenza", afferma la dott.ssa Lydia Giménez-Llort, ricercatrice del Dipartimento di Psichiatria e medicina legale del INc-UAB e ricercatrice senior del progetto.
Fonte: Universitat Autònoma de Barcelona (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Raquel Baeta-Corral, Björn Johansson, Lydia Giménez-Llort. Long-term Treatment with Low-Dose Caffeine Worsens BPSD-Like Profile in 3xTg-AD Mice Model of Alzheimer’s Disease and Affects Mice with Normal Aging. Frontiers in Pharmacology, 2018; 9. DOI: 10.3389/fphar.2018.00079
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