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Aumento del battito con caduta della pressione potrebbe segnalare malattia neurologica

Aumento del battito con caduta della pressione potrebbe segnalare malattia neurologica

Un semplice test che rileva un cambiamento della frequenza cardiaca e contemporanea caduta della pressione arteriosa, quando un paziente si alza in piedi, può aiutare i medici a diagnosticare alcune malattie degenerative del cervello. Questo è il risultato di uno studio condotto da neurologi del Langone Health della New York University e pubblicato nel numero di marzo di Annals of Neurology.


Il test potrebbe consentire la diagnosi precoce di un gruppo di malattie degenerative del cervello chiamate sinucleinopatie, che comprendono il morbo di Parkinson, la demenza da Corpi di Lewy e l'atrofia multi-sistemica. Tali condizioni, nate dall'accumulo anomalo della proteina alfa-sinucleina nel cervello, danneggiano i nervi che controllano la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca.


"Per la prima volta, siamo riusciti a dimostrare sistematicamente che i pazienti la cui pressione arteriosa scende dopo essersi alzati, senza un conseguente aumento della frequenza cardiaca, potrebbero avere una sinucleinopatia", dice la prima autrice dello studio Lucy Norcliffe-Kaufmann PhD, ricercatrice di neurologia, neuroscienza e fisiologia e direttrice associata del Dysautonomia Center del NYU Langone. "Prendendo la pressione sanguigna di un paziente disteso, osservando il cambiamento della frequenza cardiaca dopo che il paziente si è alzato, possiamo fornire ai professionisti sanitari indizi sul fatto che il paziente abbia o meno questa malattia neurodegenerativa".


La caduta della pressione arteriosa dopo essersi alzati, una condizione chiamata «ipotensione ortostatica», può causare vertigini, stordimento e svenimento. Quando l'ipotensione ortostatica è dovuta a un'attivazione compromessa dei nervi che comprimono i vasi sanguigni, la condizione è chiamata «ipotensione ortostatica neurogena» ed è una caratteristica specifica del fallimento del sistema nervoso autonomo, che regola le funzioni corporee come la frequenza cardiaca, la respirazione e il metabolismo.


I medici di solito determinano l'ipotensione ortostatica non-neurogena misurando la frequenza cardiaca del paziente in posizione eretta: le persone con ipotensione ortostatica neurogena di solito hanno un aumento piccolo o nullo della frequenza cardiaca dopo essersi alzati, mentre i pazienti con la forma non-neurogenica hanno in genere un aumento marcato della frequenza cardiaca.


I ricercatori hanno identificato 402 pazienti con ipotensione ortostatica che avevano un ritmo cardiaco normale. Di questi, 378 sono stati diagnosticati con una sinucleinopatia. Si è determinato che l'ipotensione ortostatica nei restanti 24 pazienti è stata provocata da cause non-neurologiche, come una sovra-dose di farmaci per il controllo della pressione arteriosa, l'anemia o la disidratazione.


I pazienti hanno avuto la misurazione della pressione sanguigna mentre erano sdraiati su un tavolo inclinabile, che imita la posizione eretta ed esercita una tensione sulla pressione sanguigna provocandone la caduta. I ricercatori hanno scoperto che i pazienti con ipotensione ortostatica neurogena avevano una caduta doppia della pressione sanguigna, ma solo un terzo dell'aumento della frequenza cardiaca, rispetto ai pazienti con ipotensione ortostatica non-neurogena.


La dott.ssa Norcliffe-Kaufmann afferma che i risultati suggeriscono che i medici debbano misurare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca dei pazienti dopo che si sono alzati, piuttosto che da posizioni sedute, per quei soggetti che lamentano svenimento o vertigini in posizione eretta.

 

 

 


Fonte: New York University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti
: Lucy Norcliffe-Kaufmann, Horacio Kaufmann, Jose-Alberto Palma, Cyndya A. Shibao, Italo Biaggioni, Amanda C. Peltier, Wolfgang Singer, Phillip A. Low, David S. Goldstein, Christopher H. Gibbons, Roy Freeman, David Robertson. Orthostatic heart rate changes in patients with autonomic failure caused by neurodegenerative synucleinopathies. Annals of Neurology, 2018; DOI: 10.1002/ana.25170

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