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Come ci siamo evoluti per vivere più a lungo?

Come ci siamo evoluti per vivere più a lungo?Aspettativa media di vita per nazione nel 2013

La ricerca mostra che una serie di piccoli adattamenti nelle proteine ​​attivate dallo stress, accumulate nel corso di millenni di storia umana, potrebbe aiutare a spiegare l'aumento delle nostre difese naturali e la maggiore durata della vita.


In un documento pubblicato su Nature Communications, il team di collaboratori provenienti da Regno Unito, Francia e Finlandia, guidato da ricercatori dell'Università di Newcastle in Gran Bretagna, spiega l'importanza di una proteina chiamata p62.


Molte cellule del nostro corpo, come quelle che compongono il nostro cervello, hanno bisogno di durarci tutta la vita. Per fare questo esse hanno sviluppato i modi per proteggersi. Uno di questi è il processo chiamato autofagia, che letteralmente significa auto-mangiarsi, per cui i componenti danneggiati vengono inglobati e rimossi dalla cellula.


Questo è molto importante in quanto l'accumulo di danni nelle cellule è stato collegato a diverse malattie compresa la demenza.


L'autore senior, il dott. Viktor Korolchuk dell'Istituto per l'Invecchiamento dell'Università di Newcastle, spiega: "Invecchiando, nelle nostre cellule si accumulano danni e quindi si pensa che, attivando l'autofagia, possiamo trattare le persone anziane che soffrono di demenza. Per farlo, dobbiamo capire come noi possiamo indurre questa pulizia cellulare".

 

L'importanza della proteina p62

Nello studio gli autori sono riusciti a capire come si attiva la proteina p62 per indurre l'autofagia. Hanno scoperto che la p62 può essere attivata dalle specie reattive dell'ossigeno (ROS). Le ROS sono sottoprodotti del nostro metabolismo che possono causare danni nella cellula. Questa capacità della p62 di percepire le ROS consente alla cellula di rimuovere il danno e di sopravvivere a questo stress. Negli organismi inferiori, come i moscerini della frutta, la p62 non è in grado di farlo.


Il team ha identificato la parte della proteina p62 umana che gli permette di percepire i ROS e di creare moscerini della frutta geneticamente modificati con p62 'umanizzata'. Questi animali 'umanizzati' sono sopravvissuti più a lungo in condizioni di stress. Il dott. Korolchuk aggiunge: "Questo ci dice che abilità come percepire lo stress e attivare i processi protettivi come l'autofagia possono essersi evoluti per consentire una migliore resistenza allo stress e una maggiore durata della vita".


Infatti, nello studio, gli autori hanno scoperto che specifiche mutazioni della p62 umana, che causano una malattia neurodegenerativa chiamata sclerosi laterale amiotrofica (SLA), possono impedire l'attivazione della p62 da parte dei ROS. Queste cellule non sono quindi in grado di indurre l'autofagia protettiva e, secondo gli autori, questo potrebbe essere alla base della morte prematura dei neuroni nei pazienti con questa malattia devastante correlata all'età.


Al contrario, i moscerini della frutta con p62 'umanizzata' non vivevano più a lungo, suggerendo che potrebbero essere necessari altri meccanismi.


La ricerca dimostra che una serie di piccoli adattamenti come quello della p62 umana avrebbero potuto accumularsi nel tempo e questi adattamenti potrebbero essere alla base dell'aumento delle nostre difese naturali e di una maggiore durata della vita.


La scoperta di questi adattamenti permette una migliore comprensione di come possiamo proteggerci e curare le malattie legate all'età.

 

 

 


Fonte: Newcastle University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Bernadette Carroll, Elsje G. Otten, Diego Manni, Rhoda Stefanatos, Fiona M. Menzies, Graham R. Smith, Diana Jurk, Niall Kenneth, Simon Wilkinson, Joao F. Passos, Johannes Attems, Elizabeth A. Veal, Elisa Teyssou, Danielle Seilhean, Stéphanie Millecamps, Eeva-Liisa Eskelinen, Agnieszka K. Bronowska, David C. Rubinsztein, Alberto Sanz, Viktor I. Korolchuk. Oxidation of SQSTM1/p62 mediates the link between redox state and protein homeostasis. Nature Communications, 2018; 9 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-02746-z

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