La concentrazione di sei acidi grassi insaturi in aree cruciali del cervello è associata ai sintomi cognitivi e alla neuropatologia dell'Alzheimer (AD), secondo uno studio pubblicato su PLoS Medicine.

Cristina Legido-Quigley del King College di Londra, Madhav Thambisetty del National Institute on Aging degli Stati Uniti e colleghi, hanno condotto uno studio generico sui profili metabolici, confrontando la concentrazione di 100 metaboliti acidi grassi strutturalmente distinti, in campioni di tessuto cerebrale di anziani iscritti al Baltimore Longitudinal Study of Aging.

Tutti i partecipanti avevano avuto valutazioni cognitive nell'anno prima della morte e valutazioni neuropatologiche dettagliate all'autopsia. I partecipanti erano di tre gruppi: 14 persone con cervello sano, 15 con proteine ​​tau o amiloide neuropatologiche nel cervello, ma che non avevano mostrato problemi di memoria, e 14 con AD. I livelli di metaboliti sono stati misurati nei campioni provenienti da regioni cerebrali vulnerabili alla patologia AD (giro frontale medio e temporale inferiore) e quelle da un'area resistente alla patologia AD (cervelletto).

I ricercatori hanno scoperto che l'AD era associata ai livelli di 6 acidi grassi insaturi (UFA) nelle aree del cervello vulnerabili: acido linoleico, acido linolenico, acido docosaesaenoico, acido eicosapentaenoico, acido oleico e acido arachidonico.

Poiché questo studio è osservazionale, non è chiaro se è la disregolazione degli UFA a guidare la patologia AD o se ne è una conseguenza. Gli autori fanno notare, inoltre, che questo è un piccolo studio, a causa della disponibilità limitata di campioni di tessuto con valutazioni cognitive longitudinali e valutazioni neuropatologiche dettagliate al momento della morte, e che negli approcci metabolomici generici come questo, non a tutte le funzioni dei metaboliti può essere assegnata l'identità.

Sono quindi necessari studi più ampi per confermare i risultati e individuare altri metaboliti associati all'AD. Comunque gli autori concludono che questo "lavoro suggerisce che la disregolazione del metabolismo degli UFA ha un ruolo nel guidare la patologia AD e che questi risultati forniscono ulteriori prove della base metabolica della patogenesi di AD".