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I medicinali per il cuore possono aiutare anche con l'Alzheimer?

 

Un nuovo studio della Örebro University, pubblicato ieri su Science Signaling, dimostra che i farmaci per il cuore riducono l'accumulo di placca nei vasi sanguigni del cervello, però nei topi. La domanda è: questo è vero anche negli esseri umani? Se la risposta fosse sì, potremmo fare un passo avanti verso lo sviluppo di un farmaco contro l'Alzheimer.


Insieme a colleghi tedeschi e italiani, i ricercatori della Örebro hanno scoperto che un meccanismo finora sconosciuto causa un rapido accumulo di placca nei vasi sanguigni nel cervello. Sono stati quindi eseguiti esperimenti sui topi per stabilire se uno specifico farmaco cardiaco può ridurre la formazione della placca.


"Si deve fare attenzione a non trarre conclusioni importanti da studi sperimentali, ma abbiamo certamente identificato un approccio interessante che vale la pena di portare avanti", dice il professor Magnus Grenegård della Örebro University, che insieme a Knut Falker e Liza Ljungberg ha lavorato alla ricerca guidata dal professore tedesco Margitta Elvers.


Lo studio dimostra che la proteina amiloide-beta si attacca alla superficie delle piastrine del sangue, chiamate trombociti, avviando una rapida reazione a catena. Il risultato è un accumulo incredibilmente veloce di placca.


Magnus Grenegård dice:

"La placca induce le cellule nervose a morire a un ritmo troppo veloce, causando i sintomi indicativi dell'Alzheimer, come la perdita di memoria.

"Il nostro studio è un esempio di solida ricerca biomedica di base, a livello cellulare e molecolare, che punta a un collegamento che era finora sconosciuto. Ciò che dimostra è che le cellule nel sangue possono avere un ruolo importante nello sviluppo della placca, che si trova nei pazienti con Alzheimer".


I ricercatori hanno quindi testato un farmaco per il cuore molto diffuso, che oggi è usato per prevenire la formazione di coaguli di sangue e che diminuisce il rischio di attacco di cuore. Gli esperimenti sui topi hanno dimostrato che i grumi di proteine, la placca, si riducono quando i roditori sono trattati con il farmaco per il cuore. Il farmaco quindi rallenta il processo. È certamente vero per la placca nei vasi sanguigni, ma probabilmente lo è anche per il tessuto cerebrale.


"Nelle strutture profonde del cervello, dove sono controllate alcune funzioni di memoria, abbiamo visto una chiara tendenza alla riduzione della placca.

"Non sappiamo se questo è trasferibile all'uomo; se l'effetto possa essere lo stesso. Per scoprirlo, sono necessari nuovi studi conseguenti. Purtroppo, questo è un processo lungo, ci vorranno anni prima di saperlo. Ma almeno abbiamo identificato un approccio nuovo e interessante per quanto riguarda la formazione della placca".


L'Alzheimer è caratterizzato da un danno al tessuto cerebrale. I primi sintomi sono un declino della memoria e della capacità di completare le attività quotidiane, ma alla fine l'intero cervello è influenzato. Magnus Grenegård afferma che "più di 100.000 svedesi hanno già avuto la diagnosi di Alzheimer, malattia che porta grande sofferenza al paziente, ma anche ai familiari. Un nuovo farmaco sarebbe naturalmente benvenuto".

 

 

 


Fonte: Örebro Universitet via AlphaGalileo (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: L. Donner, K. Falker, L. Gremer, S. Klinker, G. Pagani, L. U. Ljungberg, K. Lothmann, F. Rizzi, M. Schaller, H. Gohlke, D. Willbold, M. Grenegard, M. Elvers. Platelets contribute to amyloid-beta aggregation in cerebral vessels through integrin IIb 3-induced outside-in signaling and clusterin release. Science Signaling, 2016; 9 (429): ra52 DOI: 10.1126/scisignal.aaf6240

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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