Contributi dal mondo Ricerche Il 'Fattore di Crescita tipo-insulina' è implicato nei problemi all'ippocampo nell'AlzheimerRicerche
Il 'Fattore di Crescita tipo-insulina' è implicato nei problemi all'ippocampo nell'Alzheimer
I meccanismi alla base della stabilità e della plasticità dei circuiti neuronali nell'ippocampo, la parte del cervello responsabile della memoria spaziale e della memoria dei fatti e degli eventi di tutti i giorni, è un importante centro di studi nel campo delle neuroscienze.
Capire esattamente come un cervello 'sano' immagazzina ed elabora le informazioni è fondamentale per prevenire e invertire i guasti alla memoria causati dall'Alzheimer (AD), la forma più comune di demenza nella vecchiaia.
Sappiamo che l'iperattività dell'ippocampo è associata alle condizioni che conferiscono il rischio di AD, compreso il decadimento cognitivo lieve amnesico (aMCI). Un nuovo studio dell'Università di Tel Aviv (TAU) ritiene che il «recettore del fattore 1 di crescita tipo-insulina» (IGF-1R), il regolatore 'principale' della durata della vita, abbia un ruolo fondamentale nel regolare direttamente il trasferimento e l'elaborazione delle informazioni nei circuiti neurali dell'ippocampo.
La ricerca dimostra che l'IGF-1R è il regolatore differenziale di due diverse modalità di trasmissione - spontanee e evocate - nei circuiti ippocampali del cervello. I ricercatori sperano che i loro risultati possono servire a individuare una nuova direzione per terapie atte trattare i pazienti nelle fasi iniziali dell'Alzheimer.
Lo studio è stato guidato dalla Dott.ssa Inna Slutsky della Scuola Sagol di Neuroscienze e della Sackler School of Medicine della TAU ed è stato eseguito dalla dottoranda Neta Gazit. E' stato pubblicato di recente sulla rivista Neuron. "Le persone che hanno un rischio di AD mostrano un'iperattività nell'ippocampo, ed i nostri risultati suggeriscono che l'attività dell'IGF-1R può contribuire in modo importante a questa anomalia", ha concluso la Dott.ssa Slutsky.
Risolvere una controversia
"Sappiamo che la segnalazione dell'IGF-1R controlla la crescita, lo sviluppo e la durata della vita, ma il suo ruolo in AD era finora controverso", ha detto la dott.ssa Slutsky. "Per risolvere questa controversia, abbiamo dovuto capire come funziona fisiologicamente l'IGF-1R nel trasferimento e nella plasticità sinaptica".
Usando culture cerebrali e fettine [di tessuto cerebrale], i ricercatori hanno sviluppato un approccio integrato che caratterizza il sistema cerebrale su scale diverse: dal livello di interazioni proteica, al livello delle singole sinapsi, delle connessioni neuronali e dell'intera rete dell'ippocampo. Il team ha cercato di affrontare due questioni importanti: se gli IGF-1R sono attivi nelle sinapsi e se trasducono segnalazione a riposo, e come influenzano la funzione sinaptica.
"Abbiamo usato il «trasferimento di energia a risonanza di fluorescenza» (FRET) per stimare l'attivazione dei recettori a livello di singola sinapsi", ha detto la dott.ssa Slutsky. "Abbiamo scoperto che gli IGF-1R sono pienamente attivati in condizioni di riposo, modulando il rilascio di neurotrasmettitori dalle sinapsi".
Mentre l'applicazione acuta dell'ormone IGF-1 è risultata inefficace, l'introduzione di vari bloccanti IGF-1R ha prodotto effetti robusti doppi: in particolare l'inibizione del rilascio di un neurotrasmettitore evocato da picchi, impulsi elettrici nel cervello, e ha enfatizzato il rilascio spontaneo del neurotrasmettitore.
Un test per l'Alzheimer?
"Quando abbiamo modificato il livello di espressione dei IGF-1R, si è alterata la trasmissione e la plasticità sinaptica nelle sinapsi dell'ippocampo, e un aumento dell'espressione di IGF-1R ha provocato un rilascio maggiore di glutammato, migliorando l'attività dei neuroni dell'ippocampo", ha detto la Gazit.
"Secondo noi dei piccoli inibitori dell'IGF-1R, che sono attualmente in fase di sviluppo per il cancro, dovrebbero essere testati per ridurre l'attività aberrante nel cervello delle fasi iniziali dell'Alzheimer", ha detto la dott.ssa Slutsky.
I ricercatori stanno attualmente progettando di studiare come la segnalazione dell'IGF-1R controlla la stabilità dei circuiti neurali su un arco di tempo prolungato.
Hanno contribuito a questa ricerca la Dott.ssa Irena Vertkin, la dott.ssa Ilana Shapira, Edden Slomowitz, Maayan Sheiba e Yael Mor del laboratorio della Dott.ssa Slutsky alla TAU, e Martin Helm e il Prof. Silvio Rizzoli, dell'Università di Göttingen.
Fonte: American Friends of Tel Aviv University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Neta Gazit, Irena Vertkin, Ilana Shapira, Martin Helm, Edden Slomowitz, Maayan Sheiba, Yael Mor, Silvio Rizzoli, Inna Slutsky. IGF-1 Receptor Differentially Regulates Spontaneous and Evoked Transmission via Mitochondria at Hippocampal Synapses. Neuron, 2016; DOI: 10.1016/j.neuron.2015.12.034
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
