Domenico Praticὸ

Il blocco di un recettore chiave nelle cellule cerebrali, che viene usato da radicali liberi di ossigeno, potrebbe avere un ruolo importante nel neutralizzare le conseguenze biologiche dell'Alzheimer, secondo dei ricercatori della Temple University.

I risultati della ricerca sono stati pubblicati il 13 ottobre nella rivista Neurobiology of Aging.

L'uso di ossigeno del corpo umano per produrre energia spesso provoca la formazione di molecole altamente reattive chiamate radicali liberi. Lo stress ossidativo avviene quando la produzione di questi radicali liberi è maggiore della capacità del corpo di de-tossificarli.

"Oltre alle due principali patologie cerebrali associate all'Alzheimer (le placche di amiloide-beta ed i grovigli che si formano dalla fosforilazione della proteina tau), i ricercatori sanno da un pò che c'è una firma dello stress ossidativo", ha detto Domenico Praticὸ, professore di farmacologia e di microbiologia e immunologia alla Facoltà di Medicina della Temple, che ha condotto lo studio. "Ma si è sempre ritenuto che lo stress ossidativo fosse solo un estraneo presente e che non avesse una funzione attiva nello sviluppo della malattia".

Nel loro studio, Praticὸ ed i suoi colleghi hanno scoperto che i radicali liberi prodotti dallo stress ossidativo in realtà si legano ad un recettore proteico nel cervello chiamato «recettore del trombossano» (TP), e che trasmettono segnali alle cellule neuronali per aumentare la produzione di amiloide-beta o di tau fosforilata, le due principali patologie dell'Alzheimer.

"Fondamentalmente, esso invia il messaggio sbagliato all'interno delle cellule neuronali, e con il tempo, questo sicuramente genera tutte le manifestazioni cliniche della malattia, come la compromissione cognitiva, la perdita di memoria e la morte delle cellule del cervello", ha detto.

I ricercatori hanno introdotto dei radicali liberi nel cervello di un topo modello di Alzheimer e hanno assistito ad un peggioramento delle capacità di memorizzare ed apprendere dell'animale, così come ad un aumento dell'amiloide-beta e dei grovigli.

Hanno anche trattato un sottoinsieme dei topi con un composto che bloccare il recettore TP nel cervello. In questo gruppo, ha detto Praticὸ, non c'era alcuna manifestazione del deficit cognitivo presente nei topi non trattati. "Questo conferma indirettamente che i radicali liberi funzionano attraverso questo recettore", ha detto. "Impiegando questo composto, siamo riusciti a neutralizzare completamente le conseguenze biologiche dei radicali liberi in termini di produzione di amiloide-beta (placche) e fosforilazione della tau (grovigli)".

Praticὸ ha detto che i risultati che coinvolgono lo stress ossidativo e il recettore TP aprono un capitolo importante per il trattamento dell'Alzheimer. "Abbiamo individuato per la prima volta questo recettore come il colpevole responsabile delle cose sbagliate che accadono nella malattia quando si producono alti livelli di radicali liberi di ossigeno".

Praticὸ ha detto che il recettore TP può essere considerato un nuovo bersaglio per le terapie, e il suo gruppo sta lavorando allo sviluppo di ulteriori composti che bloccano in modo ancora più efficace il recettore, rendendolo indisponibile ai radicali liberi.

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Lo studio è stato finanziato dall'Alzheimer's Art Quilt Initiative.

Fonte:  Temple University  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Elisabetta Lauretti, Antonio Di Meco, Jin Chu, Domenico Pratic. Modulation of AD neuropathology and memory impairments by the isoprostane F2α is mediated by the thromboxane receptor. Neurobiology of Aging, 2014; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.10.005

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