Ricerche

Anche quando invecchiamo abbiamo bisogno di 'ciceroni'

GroES-GroEL_top.pngUna vista dall'alto del modello complesso di chaperone batterico GroES / GroEL. (Fonte: Wikipedia)L'invecchiamento è il fattore di rischio più significativo ed universale per lo sviluppo di malattie neurodegenerative, come la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), l'Alzheimer, il Parkinson e l'Huntington.


Questo rischio aumenta in modo sproporzionato con l'età, ma nessuno realmente sa perché.


Ora un team di scienziati della Northwestern University, della Proteostasis Therapeutics Inc. e dell'Università di Harvard ha scoperto alcuni indizi.


Questi ricercatori sono stati i primi a rilevare che la qualità dei geni protettivi chiamati chaperoni molecolari [ciceroni, guide] diminuisce drasticamente nel cervello degli esseri umani più anziani, sani e non, e che il declino è accelerato ancora di più negli esseri umani con malattie neurodegenerative.


I chaperoni molecolari sono uno speciale insieme di geni altamente conservati che vigilano sulla cellule, mantenendole sane con l'intero organismo, per prevenire i danni alle proteine. I ricercatori hanno scoperto in particolare il declino di 100 geni, circa un terzo di tutti i geni chaperoni molecolari umani. Poi, con ulteriori studi, hanno scremato il numero fino a 28 geni umani specificamente coinvolti nella neurodegenerazione associata all'età. Questi geni cruciali possono essere la base per un biomarcatore, un indicatore precoce della malattia e un bersaglio per nuove terapie.


"Immaginiamo di avere dei biomarcatori che dicono ai medici come andiamo in termini di invecchiamento, avvertendoli di eventuali problemi molto prima della comparsa dei deficit neurologici", ha detto Richard I. Morimoto della Northwestern,  uno degli scienziati senior dello studio. "Questo sarebbe uno strumento straordinario, soprattutto considerando l'aumento della speranza di vita in molte parti del mondo".

"Diciamo che una persona ha 50 anni, ma vediamo che i suoi chaperoni molecolari sono deperiti e non stanno riparando le proteine e i danni cellulari. I chaperoni si comportano come se avessero 85 o 90 anni. Questo è un segno che è opportuno un intervento medico", ha detto.


Morimoto, professore di Biologia al Dipartimento di Bioscienze Molecolari, e direttore del Rice Institutefor Biomedical Research in Northwestern alla Northwestern, continua: "I chaperoni molecolari sono in realtà la barriera che abbiamo tra la malattia e la non malattia", ha detto Morimoto. "Se questo sistema critico si deteriora, arrivano le proteine misfolded [mal ripiegate] e ​​danneggiate, e, infine, tessuti diventano disfunzionali e morire. Se fossimo in grado di mantenere sani i chaperoni, potremmo mantenere la persona in buona salute".


Per arrivare alla sottorete di 28 geni cruciali, gli scienziati hanno combinato l'analisi genomica del tessuto cerebrale umano, sia di individui sani che di quelli con malattie neurodegenerative (Alzheimer, Parkinson e Huntington), con studi funzionali sul C. elegans, un verme trasparente. (Il verme ha un ambiente biochimico simile a quello degli esseri umani ed è uno strumento di ricerca molto usato per lo studio delle malattie umane).


"Con nostra sorpresa, i risultati degli studi su esseri umani e sul C. elegans ci hanno detto la stessa cosa: il 10 per cento dei 332 geni umani sono molto importanti per la salute delle cellule", ha detto Morimoto. "Ora siamo scesi a 28 geni. Questo ci dice su cosa ci dobbiamo concentrare realmente".


Dopo aver osservato il drammatico declino della salute dei chaperoni molecolari negli esseri umani sani e con malattie neurodegenerative, i ricercatori hanno «rimosso» sistematicamente e individualmente tutti i 219 geni chaperoni del C. elegans (su modelli di malattie neurodegenerative) per vedere l'effetto che ha la loro assenza sulla funzionalità di un animale.


Essi hanno identificato una sottorete di 16 geni chaperoni molecolari nel C. elegans che sono fondamentali per prevenire il misfolding e i danni alla cellula. Questi geni corrispondono a 28 geni «cugini» umani. Gli esseri umani codificano circa 25.000 geni, e ridurre ad un piccolo numero di geni l'esecuzione di un qualsiasi processo può aiutare gli scienziati a mettere le loro mani su ciò che è più importante.


"E' molto più facile migliorare una manciata di geni, come quelli che abbiamo identificato", ha detto Morimoto. "Il passo successivo è capire la base del declino di questi chaperoni specifici e sviluppare trattamenti che impediscono il loro declino. L'obiettivo non è far vivere le persone per sempre, ma piuttosto far corrispondere quanto più possibile la durata della salute con la durata della vita, per migliorare la qualità della vita vissuta".

 

*******
Lo studio, che sarà pubblicato nel numero del 6 novembre della rivista Cell Reports, è stato sostenuto dalla Proteostasis Therapeutics, Inc., dal National Institutes of Health, dalla Ellison Medical Foundation e dalla Daniel F. and Ada L. Rice Foundation.

Ed è stato condotto sia alla Northwestern che  alla Proteostasis Therapeutics con la collaborazione di Kai Orton, della Northwestern; Thomas Rolland e Marc Vidal, del Dana-Farber Cancer Institute e della Harvard Medical School; e Shinichiro Wachi, James H. Soper, Yitan Zhu, Adriana Villella, Dan Garza e Hui Ge, della Proteostasis Therapeutics, Inc.

Nota del redattore: Richard Morimoto è co-fondatore e membro del comitato scientifico consultivo della Proteostasis Therapeutics Inc., ma la società non ha dato alcuna sovvenzione al laboratorio di Morimoto alla Northwestern.

 

 

 

 

 


Fonte: Megan Fellman in Northwestern University  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Marc Brehme, Cindy Voisine, Thomas Rolland, Shinichiro Wachi, James H. Soper, Yitan Zhu, Kai Orton, Adriana Villella, Dan Garza, Marc Vidal, Hui Ge, Richard I. Morimoto. A Chaperome Subnetwork Safeguards Proteostasis in Aging and Neurodegenerative Disease. Cell Reports, 2014; DOI: 10.1016/j.celrep.2014.09.042

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra:

 


 

 

Annuncio pubblicitario

NOTA! Questo sito utilizza i cookie e tecnologie simili.

Se non si modificano le impostazioni del browser, l'utente accetta. Per saperne di piu'

Approvo

Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03

Gentile visitatore,

l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.

Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.

Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.

Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.

Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.

Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.

Gestione «cookies»

Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.

Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.

Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies

È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:

Notizie da non perdere

Chiarito il meccanismo che porta all'Alzheimer e come fermarlo

30.08.2017 DaNonPerdere

Nel cervello delle persone con Alzheimer ci sono depositi anomali di proteine ​​amiloide-beta e ​...

Scienziati dicono che si possono recuperare i 'ricordi persi' per l'Alzheimer

04.08.2017 DaNonPerdere

Dei ricordi dimenticati sono stati risvegliati nei topi con Alzheimer, suggerendo che la...

Alzheimer, Parkinson e Huntington condividono una caratteristica cruciale

26.05.2017 DaNonPerdere

Uno studio eseguito alla Loyola University di Chicago ha scoperto che delle proteine ​​a...

Immagini mai viste prima delle prime fasi dell'Alzheimer

14.03.2017 DaNonPerdere

I ricercatori dell'Università di Lund in Svezia, hanno utilizzato il sincrotrone MAX IV ...

Studio dimostra il ruolo dei batteri intestinali nelle neurodegenerazioni

07.10.2016 DaNonPerdere

L'Alzheimer (AD), il Parkinson (PD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) sono tutte ...

Il Protocollo Bredesen: si può invertire la perdita di memoria dell'Alzheimer …

16.06.2016 DaNonPerdere

I risultati della risonanza magnetica quantitativa e i test neuropsicologici hanno dimostrato dei...

Alzheimer e le sue proteine: bisogna essere in due per ballare il tango

21.04.2016 DaNonPerdere

Per anni, i neuroscienziati si sono chiesti come fanno le due proteine ​​anomale...

Scoperto il punto esatto del cervello dove nasce l'Alzheimer: non è l'ippocamp…

17.02.2016 DaNonPerdere

Una regione cruciale ma vulnerabile del cervello sembra essere il primo posto colpito da...

10 cose da non fare con i malati di Alzheimer

10.12.2015 DaNonPerdere

Mio padre aveva l'Alzheimer.

Vederlo svanire è stata una delle esperienze più difficili d...

Vecchio farmaco per l'artrite reumatoide suscita speranze come cura per l'Alzh…

22.09.2015 DaNonPerdere

Scienziati dei Gladstone Institutes hanno scoperto che il salsalato, un farmaco usato per trattar...

La consapevolezza di perdere la memoria può svanire 2-3 anni prima della compa…

27.08.2015 DaNonPerdere

Le persone che svilupperanno una demenza possono cominciare a perdere la consapevolezza dei propr...

Con l'età cala drasticamente la capacità del cervello di eliminare le proteina…

31.07.2015 DaNonPerdere

Il fattore di rischio più grande per l'Alzheimer è l'avanzare degli anni. Dopo i 65, il rischio r...

L'esercizio fisico dà benefici cognitivi ai pazienti di Alzheimer

29.06.2015 DaNonPerdere

Nel primo studio di questo tipo mai effettuato, dei ricercatori danesi hanno dimostrato che l'ese...

I ricordi più belli e appassionati sono i primi a sparire nell'Alzheimer

17.06.2015 DaNonPerdere

Ricercatori della Johns Hopkins University hanno pubblicato un nuovo studio questa settimana sugl...

Ricercatori del MIT recuperano con la luce i ricordi 'persi'

29.05.2015 DaNonPerdere

I ricordi che sono stati "persi" a causa di un'amnesia possono essere richiamati attivando le cel...

Trovato legame tra amiloide-beta e tau: è ora possibile una cura per l'Alzheim…

27.04.2015 DaNonPerdere

Dei ricercatori hanno assodato come sono collegate delle proteine che hanno un ruolo chiave nell...

Le cellule immunitarie sono un alleato, non un nemico, nella lotta all'Alzheim…

30.01.2015 DaNonPerdere

L'amiloide-beta è una proteina appiccicosa che si aggrega e forma picco...

I ricordi perduti potrebbero essere ripristinati: speranza per l'Alzheimer

21.12.2014 DaNonPerdere

Una nuova ricerca effettuata alla University of California di ...

Colpi in testa rompono i 'camion della spazzatura' del cervello accelerando la…

05.12.2014 DaNonPerdere

Un nuovo studio uscito ieri sul Journal of Neuroscience dimost...

Riprogrammare «cellule di supporto» in neuroni per riparare il cervello adulto…

21.11.2014 DaNonPerdere

La porzione del cervello adulto responsabile del pensiero complesso, la corteccia cerebrale, non ...

Smontata teoria prevalente sull'Alzheimer: dipende dalla Tau, non dall'Amiloid…

02.11.2014 DaNonPerdere

Una nuova ricerca che altera drasticamente la teoria prevalente sull'or...

Preoccupazione, gelosia e malumore alzano rischio di Alzheimer per le donne

06.10.2014 DaNonPerdere

Le donne che sono ansiose, gelose o di cattivo umore e angustiate in me...

Invertita per la prima volta la perdita di memoria associata all'Alzheimer

01.10.2014 DaNonPerdere

La paziente uno aveva avuto due anni di perdita progressiva di memoria...

Rivelato nuovo percorso che contribuisce all'Alzheimer ... oppure al cancro

21.09.2014 DaNonPerdere

Ricercatori del campus di Jacksonville della Mayo Clinic hanno scoperto...