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Problemi di una proteina di Alzheimer inceppano il traffico nel nervello

Problemi con una proteina di Alzheimer possono inceppare il traffico nel cervelloMateriali si muovono agevolmente tra le cellule cerebrali di una larva di moscerino della frutta (a sinistra). Ma quando gli scienziati hanno ridotto i livelli della proteina presenilina e dell'enzima GSK-3B presenti nei nervi, delle minuscole bolle organiche chiamate vescicole hanno cominciato a muoversi in modo scoordinato e sono rimaste intrappolate (a destra). (Credit: Shermali Gunawardena)Gli scienziati sanno da tempo che una proteina chiamata presenilina ha un ruolo nell'Alzheimer, e un nuovo studio rivela un modo intrigante per cui questo accade.


E' qualcosa che ha a che fare con il modo in cui dei materiali viaggiano su e giù per i neuroni.


In un articolo su Human Molecular Genetics, dei ricercatori dell'Università di Buffalo riferiscono che la presenilina lavora con un enzima chiamato GSK-3ß per controllare la velocità con cui dei materiali - come le proteine necessarie per la sopravvivenza delle cellule - si muovono attraverso le cellule.


"Se c'è troppa presenilina o troppo poca, si interrompe l'attività del GSK-3ß, e si scoordina il trasporto di merci lungo i neuroni", dice il ricercatore Shermali Gunawardena (PhD), assistente professore di scienze biologiche all'UB. "Questo può portare a blocchi pericolosi". Sono state trovate più di 150 mutazioni della presenilina nei pazienti di Alzheimer, e gli scienziati hanno già dimostrato che la proteina, se difettosa, può causare blocchi neuronali tagliando un'altra proteina in pezzi che si accumulano nelle cellule cerebrali.


Ma questo meccanismo ben noto non è l'unico con cui la presenilina alimenta la malattia, come dimostra il nuovo studio di Gunawardena. "Il nostro lavoro delucida come i problemi con la presenilina possono contribuire ai primi problemi osservati nell'Alzheimer", dice. "Si evidenzia un potenziale percorso per l'intervento precoce attraverso farmaci, prima della perdita neuronale e delle manifestazioni cliniche della malattia".


Lo studio suggerisce che la presenilina attiva il GSK-3ß, un dato importante perché l'enzima aiuta a controllare la velocità con cui le bollicine organiche chiamate vescicole traghettano le merci lungo le autostrade neuronali. (Si può pensare alle vescicole come a degli autocarri, ciascuno alimentato da piccoli motori molecolari chiamati dineine e kinesine).


Quando i ricercatori hanno abbassato la quantità di presenilina nei neuroni di larve di moscerini della frutta, si sono attivati meno enzimi GSK-3ß e le vescicole hanno iniziato ad accelerare lungo le cellule in modo incontrollato. Diminuire i livelli sia di presenilina che di GSK-3ß ha peggiorato le cose, causando "ingorghi", perchè le bolle rimangono bloccate nei neuroni.


"Sia il GSK-3ß che la presenilina hanno dimostrato di essere coinvolti nell'Alzheimer, ma in che modo non era ancora del tutto chiaro", dice Gunawardena. "La nostra ricerca fornisce nuovi indizi su questa questione". Gunawardena propone che il GSK-3ß (abbreviazione di glicogeno sintasi chinasi-3beta) agisca da "interruttore di accensione" per i motori dineina e kynesina, dicendo loro quando attaccarsi alle vescicole.


Le dineine trasportano vescicole verso il nucleo cellulare, mentre le kinesine le muovono nella direzione opposta, verso la periferia della cellula. Quando va tutto bene e i livelli di GSK-3ß sono normali, entrambi i tipi di motori si legano alle vescicole in numero accuratamente calibrato, ottenendo un flusso di traffico regolare lungo i neuroni.


Ecco perché è così pericoloso quando i livelli di GSK-3ß sono fuori controllo, egli dice. Quando i livelli di GSK-3ß sono alti, si attaccano troppi motori alle vescicole, portando a un rallentamento del movimento perchè l'attività motoria perde coordinazione. Mentre bassi livelli di GSK-3ß sembrano avere l'effetto opposto, causando un movimento veloce e incontrollato perchè troppo pochi motori si attaccano alle vescicole. Entrambi gli scenari - troppo GSK-3ß o troppo poco - possono provocare ostruzioni neuronali.


Lo studio è apparso on-line in Human Molecular Genetics e sarà pubblicato in una prossima edizione stampata della rivista. I finanziamenti per la ricerca sono arrivati dalla Fondazione John R. Oishei, da una borsa di studio Fulbright e da borse di studio del Center for Undergraduate Research and Creative Activities dell'Università di Buffalo.

 

 

 

 

 


Fonte: University at Buffalo.

Riferimenti: K. Dolma, G. J. Iacobucci, K. Hong Zheng, J. Shandilya, E. Toska, J. A. White, E. Spina, S. Gunawardena. Presenilin influences glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) for kinesin-1 and dynein function during axonal transport. Human Molecular Genetics, 2013; DOI: 10.1093/hmg/ddt505

Pubblicato da Charlotte Hsu in buffalo.edu (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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